Un antidepresivo prescrito comúnmente reduce la producción de las proteínas beta-amiloides, que pueden formar placas en el cerebro que desempeñan un papel importante en el desarrollo del Alzheimer.

El pasado miércoles 9 de septiembre saltaba a los medios generalistas que el mal de Alzheimer era contagioso. (...) El viernes la Sociedad Española de Neurología realizaba un comunicado alertando de la malinterpretación del estudio y en el que diferenciaba entre los conceptos de transmisión y contagio. Es cierto, son conceptos diferentes, pero es que además hay varias analogías incorrectas en la interpretación del artículo, ya que tampoco es lo mismo demencia que alzhéimer, y ni siquiera se puede extrapolar patología amiloide a alzhéimer.

Investigadores de las universidades de San Francisco, Michigan y Washington han descubierto un compuesto que previene y revierte las cataratas en animales y cultivos celulares humanos. El descubrimiento se publicó el 5 de noviembre en Science. El pasado agosto ya descubrieron que el lanosterol tenía el mismo efecto pero, al no ser soluble, no podía usarse en forma de colirio y debía inyectarse en el ojo. Ahora han descubierto otro esterol que tiene el mismo efecto y además es soluble.

El Alzheimer es causa más frecuente de demencia en Occidente. En los próximos años, con el envejecimiento de la población en todo el mundo, se espera que el número de personas afectadas llegue a triplicarse. Sin tratamiento y con problemas de diagnóstico es uno de los enemigos públicos número uno de la medicina actual.Esta semana, se ha publicado una investigación del Institut de Neurociències de la Universitat Autònoma de Barcelona y el el Hospital General de Massachusetts en Boston que puede dar la vuelta a todo lo que creíamos saber

Un equipo de investigadores de la Universidad de Zurich, en Suiza, han descubierto que, a diferencia de las proteínas no amiloides, la proteína amiloide precursora amiloide asociada con la enfermedad de Alzheimer es escindida por la enzima beta-secretasa en compartimentos de membrana dentro de las células, llamados endosomas.

¿Qué provoca la muerte de las neuronas en el cerebro de personas con Alzheimer? Aunque la respuesta es aún un misterio, varios estudios apuntan a la neurotoxicidad generada por la interacción de la proteína beta amiloide con la membrana de las neuronas. Ahora, científicos del IRB Barcelona describen por primera vez cómo preparar un agregado de proteína beta amiloide con habilidad para perforar la membrana celular, alterar el equilibrio celular e inducir su muerte.

Merck & Co ha finalizado un segundo ensayo de fase 3 de su fármaco contra el Alzheimer, verubecestat, al descubrir tras un análisis interino que era improbable conseguir enlentecer la progresión de la enfermedad en sus estadios más tempranos. Relacionada: www.meneame.net/story/logran-eliminacion-completa-placas-amiloides-rel

Nuestro organismo puede funcionar con dos tipos de combustible: glucosa y grasa. Como las neuronas no son capaces de usar la grasa como combustible directamente, se activa la cetosis. La cetosis es un mecanismo natural, el hígado descompone los ácidos grasos y los convierte en cuerpos cetónicos, que sirven de combustible para las neuronas y, según parece, hacen que funcionen mejor que con glucosa. La cetosis protege contra el depósito de proteínas amiloides y tau, causantes del Alzheimer. Aceleran la recuperación en los casos de lesión cerebral