La UAB identifica un tratamiento que mejora la movilidad en lesiones medulares. La aplicación del fármaco en los ratones que impide la interacción del ácido lisofosfatídico con el LPA1 se ha observado que evita la pérdida de mielina de forma drástica, y los animales han mejorado a las respuestas locomotoras, un 87% lo han hecho con movimiento habitual y coordinación.

Científicos del Centro Médico del Hospital Infantil de Cincinnati, en Estados Unidos, han conseguido volver a aislar parcialmente nervios devastados en modelos de ratón de esclerosis múltiple (EM) y restaurar la movilidad de miembros tratando a los animales con un pequeño ARN no codificante llamado microARN. En un estudio publicado este lunes en 'Developmental Cell', los autores informan que el tratamiento con el microARN llamado miR-219 reinició la producción de una sustancia llamada mielina en los nervios del sistema nervioso central.

En un estudio con ratones, los neurocientíficos del MIT obtuvieron una nueva perspectiva de los mecanismos moleculares del Síndrome de Williams. La pérdida de uno de los genes relacionados con el síndrome conduce a un adelgazamiento de la capa grasa que aísla las neuronas y les ayuda a conducir señales eléctricas en el cerebro. Los investigadores también demostraron que podían revertir los síntomas al aumentar la producción de este recubrimiento, conocido como mielina. Esto tendría implicaciones para otros trastornos del espectro autista.

El trasplante de células progenitoras gliales humanas (GPC), células cerebrales capaces de generar células productoras de mielina, condujo efectivamente a la remielinización en el cerebro de ratones adultos con trastornos de mielina.