Los brotes de virus influenza suelen darse en varias oleadas y se han notificado múltiples casos de reinfección. Para entender este fenómeno nos centraremos en el brote de gripe por la cepa A/H3N2 que tuvo lugar en la isla de Tristan da Cunha en 1971. El 96% de sus habitantes (273/284) sufrieron al menos un episodio de infección y el 32% (92/284) sufrió 2 episodios de infección en el mismo brote. Las reinfecciones y segundas olas epidémicas son debidas a los inmunodeprimidos que no generan suficiente protección en la primera oleada.
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etiquetas: influenza , reinfección , brote , gripe 
A ver que tal sale esto.
innovationorigins.com/dutch-researchers-find-corona-virus-antibody/
Y las vacunas temporales.
Yo pensaba que uno podía volver a infectarse si el virus mutaba lo suficiente como para requerir nuevas defensas o anticuerpos. Como sé que esto lo mandas por el coronavirus, no acabo de entender esto:
-Por un lado, muta menos que la gripe, al parecer: agenciasinc.es/Noticias/La-primera-secuencia-de-un-SARS-CoV-2-espanol-
-Por otro, llevamos ya un tiempo con supuestos recién curados que recaen a los pocos días:
elpais.com/sociedad/2020/02/28/actualidad/1582900093_723655.html
espanol.medscape.com/verarticulo/5905130
www.niusdiario.es/sociedad/sanidad/coronavirus-reinfeccion-pacientes-c
¿Qué crees que pasa aquí? ¿Es normal? Gracias.
Verás:
1. Los coronavirus nunca han generado inmunidad suficiente como para que esta sea duradera. Uno puede tener un resfriado por un coronavirus comunitario y al año siguiente volverse a infectar por la misma cepa. La inmunidad que generan es muy pobre y es por eso que la serología (estudio de anticuerpos e infecciones pasadas) nunca ha sido muy empleada en la clínica (a parte de por el hecho que salvo por el SARS y el MERS que han ocasionado problemas temporales, las infecciones hasta ahora por coronavirus tenían poca repercusión en el ámbito sanitario). De hecho, ya hay serología para este nuevo coronavirus pero las casas comerciales no recomiendan su uso con fines diagnósticos, sólo de investigación. La serología de todos modos nos vendría muy bien para una mejor estimación de los casos reales, de cuánta gente ha podido pasar ya la infección sin enterarse.
2. Los inmunodeprimidos son los más propensos a reinfecciones y, dado que este virus se vuelve especialmente virulento con este grupo de población y con ancianos, es probable que veamos casos de reinfección en los meses que vienen con relativa frecuencia. Hay que decir que los inmunodeprimidos a veces no consiguen títulos neutralizantes de anticuerpos (=niveles protectores de anticuerpos) ni siquiera con algunas vacunas ni tras repetidas dosis por lo que es una explicación más que conocida de por qué se producen reinfecciones en estos brotes.
Ahora, la gran duda es cuál es la tasa de reinfección de este virus. Si esto también pasará en inmunocompetentes o si será exclusivo de inmunodeprimidos y ancianos y, dentro de este grupo, qué porcentaje de reinfecciones habrá.
De momento se cree que sí que queda suficiente inmunidad al menos para evitar una reinfección en la misma oleada para la mayoría de las personas, pero está por ver.
Gracias!
Para algunas cosas es bueno distinguir inmunodeprimido de inmunosuprimido. Como es un matiz sutil muchas veces ni le echo cuento pero está bien visto.
Los pacientes inmunosuprimidos son un cajón de sastre en el que me pierdo. No es lo mismo el que toma una baja dosis de cortis al dia (tipo 5mg/d) que el que toma bombas como ciclosporina o metotrexato o etc...
Eso es un mundo. La inmunología no es nada fácil.
Desde luego, los de más riesgo son los neutropénicos pocos días después de un ciclo de quimioterapia. Son vulnerables para TODO. Ahí no hay duda.
Pero de los que toman bajas dosis de inmunosupresores ya no sé sinceramente.
PD. De todos modos, así a bote pronto, quien esté tomando tacrólimus sí que creo que debe tener mucha precaución en este brote pero ya te digo que si encuentro algo te digo.
Y por supuesto si comenzara con disnea, con menos dudas aún.
Mientras dure el confinamiento que esté completamente aislado, es decir, que no salga de casa.
- Tacrólimus es un macrólido inhibidor de la calcineurina. Afecta a las células T y a la producción de IL2. Las células T son importantes para combatir las infecciones víricas en un primer estadío y la IL2 es una interleuquina inflamatoria que, además de activar a linfocitos T, induce la liberación de interferón. El interferón es crucial para poder combatir los virus. Un virus que se suele cebar con esta clase de inmunosuprimidos es el citomegalovirus (CMV).
El tacrólimus también frena la maduración de los linfocitos B por lo que se generan menos títulos de anticuerpos en caso de infección.
- Los niveles elevados de tacrólimus se correlacionan con mayor tasa de infecciones. Esto no debe ser ninguna sorpresa, obviamente:
www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/29149962/
- Esta página de información a pacientes informa del mayor riesgo de COVID-19 en pacientes que toman tacrólimus:
nephcure.org/2020/03/special-update-on-coronavirus-covid-19-for-kidney
- Sobre el riesgo que implica una dosis baja de tacrólimus, en ficha técnica no se especifica.
En este estudio de artritis reumatoide, el tratamiento con 3mg/d se asoció a neumonía en un 0.6% de los casos (896 pacientes estudiados).
academic.oup.com/rheumatology/article/43/8/992/1784457
- También son menos propensos a conseguir niveles protectores de anticuerpos tras la vacuna de la gripe:
www.kidney.org/news/ekidney/july09/FluShot_july09
La conclusión a la que llego es que incluso en dosis bajas, el tratamiento con tacrólimus sigue siendo factor de riesgo para infecciones severas.
Siento no hacer una búsqueda más exhaustiva. Estoy saturado mentalmente pero espero haberte ayudado un poco.