El SARS-CoV-2 se ha extendido rápidamente por los Estados Unidos, causando una gran morbilidad y mortalidad, aunque la base histopatológica de los casos de enfermedades graves aún no se ha estudiado en detalle (...) Reportamos los hallazgos cardiopulmonares relevantes en la primera serie de autopsias en los Estados Unidos, y la causa de la muerte se debe a la infección por SARS-CoV-2. Estos casos identifican estados patológicos clave que potencialmente contribuyen a la enfermedad grave y la descompensación en estos pacientes.
|
etiquetas: coronavirus , covid-19 , pandemia , necropsia , anatomía patológica
Cardiomegalia con dilatación de ventrículo derecho; sin afectación de arterias coronarias.
A nivel microscópico; pulmones con daño alveolar difuso con infiltración linfocitaria leve a moderada (CD4 y CD8); de predominio intersticial y peribronquiolar. Linfocitos CD4 alrededor de pequeños vasos que presentan agregados plaquetarios y microtrombos. Presencia de focos hemorrágicos en la mayoría de casos. A nivel intraalveolar se encuentran neumocitos tipo 2 descamados con aparente efecto citopático viral claro. Membranas hialinas y depósitos de fibrina concordantes con daño alveolar difuso.
Engrosamiento notable de los capilares alveolares, con edema circundante y trombos en capilares y pequeños vasos. Encuentran un aumento llamativo de megacariocitos CD61 en los capilares alveolares, asociados con agregados plaquetarios y producción de plaquetas.
A nivel cardíaco se observa necrosis dispersa de miocitos sin claro origen, sin presentar un patrón típico ni concordante con miocarditis vírica. Se sospecha que el virus puede infectar a los pericitos que envuelven el endotelio y generar disfunción de las células endoteliales, como causa de la necrosis.
CONCLUSIÓN: Daño alveolar difuso con microangiopatía trombótica pulmonar. Daño citopático viral claro en los neumocitos tipo 2 que descaman al alveolo. Respuesta linfocitaria en intersticio y alrededor de pequeños vasos trombosados con focos hemorrágicos múltiples. La activación de los megacariocitos parece parte importante de este proceso, con la formación de agregados plaquetarios, fibrina y trombos. La hemorragia alveolar fue frecuente en relación con la formación de trombos.
Las cosas técnicas son técnicas. No se puede explicar la diferencia al detalle de una placa solar CIGS y una placa de silicio monocristalino PERC sin tecnicismos. La única solución para quien quiera entenderlo es tomarse el tiempo de aprender. Sera que no hay medios en internet.
¿Se puede simplificar? Si se puede. Yo os lo hago: se observan daños en el pulmón y en el corazón. Ya teneis el resumen. Pero si te resumo eso me dirás: ya lo sabíamos. Sabíamos el resumen. Los detalles están ahí.
Así que la cuestión es ¿queremos tomarnos el tiempo en entenderlo o no?
#1 Yo si que te agradezco el resumen.
A diferencia de una neumonía habitual, en esta enfermedad la vía aéra se afecta escasamente; por eso los síntomas respiratorios no son lo más llamativo; y muchos enfermos graves apenas tienen sensación de falta de aire.
Es llamativa la caída de la oxigenación en sangre que produce la enfermedad grave; que se explicaría por un daño circulatorio pulmonar amplio, con tendencia a la inflamación de los vasos sanguíneos periféricos; y la alternancia de zonas trombosadas, con excesiva presencia de plaquetas y su precursor (megacariocitos); con zonas hemorrágicas, tanto micro como macroscópicamente.
El corazón también se afecta, parece que por lo pronto como sobrecarga indirecta por el desastre circulatorio pulmonar; pero también con presencia de necrosis de células cardíacas (miocitos), que también atribuyen hipotéticamente a problemas circulatorios (disfunción del endotelio vascular).
Lo bueno es que ahora hay tiempo para estudiar
Vamos que acojona más las secuelas que te pueda dejar que pasarlo. Por lo menos a mí.
En una sospecha de coronavirus, tener menos de 94% de forma mantenida es para considerarlo como probable candidato a ingreso hospitalario.
Si tienes una neumonía amplia, también te hospitalizan, aunque la oximetría en el pulsioxímetro sea normal.
También utilizan marcadores sanguíneos predictores de severidad.