El coronavirus SARS-CoV-2 que causa la enfermedad COVID-19 se parece mucho al coronavirus SARS-CoV que causa el síndrome SARS. El anticuerpo CR3022 fue aislado en un paciente con SARS convaleciente. Se publica en Science la estructura cristalina del complejo CR3022/SARS-CoV-2 RBD con una resolución de 3.1 Å. Dicho anticuerpo se une al dominio de unión al receptor (RBD) de la proteína espicular (S) de SARS-CoV-2, aunque con una afinidad algo menor que a la de SARS-CoV. Su antigenicidad es menor contra COVID-19 que contra SARS, pero podría ser la base para el desarrollo futuro de vacunas «universales» para todos los betacoronavirus de la familia de SARS que infectan a humanos, tanto los ya conocidos, como los que aparecerán en el futuro. También podría ser usado como terapia basada en anticuerpos monoclonales.

Los betacoronavirus SARS-CoV (SARS) y SARS-CoV-2 (COVID-19) son los únicos sarbecovirus conocidos. La gran semejanza entre sus proteínas espiculares sugiere que los anticuerpos monoclonales de supervivientes del SARS podrían ser útiles contra la COVID-19. Se publica en Nature el primer éxito en esta línea, in vitro, el anticuerpo monoclonal S309 extraído de un superviviente del SARS en 2003 neutraliza la proteína espicular del SARS-CoV-2. Solo o en cóctel con S304 conduce a un tratamiento prometedor como profilaxis contra personas de alto riesg

Avance de COVID-19 : según un estudio realizado por investigadores genómicos y médicos de Scripps Research, un anticuerpo recuperado de un sobreviviente de la epidemia de SARS El estudio de investigación detallado es el primero en mapear la interacción de un anticuerpo humano con el nuevo coronavirus a una resolución de escala casi atómica. Aunque el anticuerpo se produjo en respuesta a una infección de SARS (síndrome respiratorio agudo severo), que es causado por el virus SARS-CoV, reacciona de forma cruzada con el nuevo coronavirus, SARS-CoV-

El SARS-CoV-2 no es un virus artificial, sino que ha surgido por selección natural a partir de otros del género Betacoronavirus, dentro de la familia Coronaviridae. Su genoma (una cadena de ARN de unos 29 900 nucleótidos de longitud) muestra diferentes porcentajes de similitud de secuencia con respecto a los otros seis coronavirus humanos conocidos. Entre ellos hay dos que se hicieron tristemente famosos en los primeros años de este siglo: el SARS-CoV-1, causante de la epidemia del síndrome respiratorio agudo grave (SARS) en 2002, y el MERS-CoV

Existen muchas incógnitas sobre las respuestas inmunitarias humanas al virus SARS-CoV-2. Se han informado células T CD4 + reactivas al SARS-CoV-2 en personas no expuestas, lo que sugiere una memoria de células T de reacción cruzada preexistente en el 20-50% de las personas. Sin embargo, la fuente de esas células T ha sido especulativa. Usando muestras de sangre humana obtenidas antes de que se descubriera el virus SARS-CoV-2 en 2019, mapeamos 142 epítopos de células T en el genoma del SARS-CoV-2 para facilitar el interrogatorio preciso...

Según un nuevo estudio, los anticuerpos en muestras de suero recogidas de pacientes infectados con el virus del SARS-CoV durante el brote de 2003 neutralizaron eficazmente la infección por el SARS-CoV-2 en células cultivadas. Los autores sugieren que sus hallazgos podrían servir de base para estrategias de desarrollo de vacunas universales contra coronavirus emergentes y futuros.

Otros estudios que involucran este tipo de luz ultravioletas sólo han analizado su potencia para erradicar los coronavirus estacionales que son estructuralmente similares al SARS-CoV-2, pero no al virus causante del COVID-19 en si. Un estudio realizado por investigadores de la Universidad de Hiroshima (Japón) ha evidenciado que el uso de luz ultravioleta C con una longitud de onda de 222 nanómetros (nm) logra eliminar "eficazmente" el SARS-CoV-2, el virus que causa la enfermedad conocida como Covid-19. Esta longitud de onda no puede penetrar en la capa externa del ojo y de la piel de las personas, por lo que los expertos han asegurado que no dañará las células vivas que se encuentran debajo. ► Español en #1

Desde que se publicó el genoma del betacoronavirus SARS-CoV-2 he deseado ver la imagen tridimensional de su glicoproteína espicular S. Como no podía ser de otra forma, su imagen con criomicroscopia electrónica se ha logrado en un tiempo récord. El equipo liderado por Jason S. McLellan, Univ. Texas en Austin (EEUU), la ha publicado en la revista Science. Gracias a esta imagen con una resolución de 3.5 Å se confirma que esta proteína S se acopla a la proteína ACE2 de las células humanas con mayor afinidad que la del coronavirus SARS-CoV. La prote

Las características genómicas descritas aquí pueden explicar en parte la infecciosidad y la transmisibilidad del SARS-CoV-2 en humanos. Aunque la evidencia muestra que el SARS-CoV-2 no es un virus manipulado a propósito, actualmente es imposible probar o refutar las otras teorías de su origen descritas aquí. Sin embargo, dado que observamos todas las características notables de SARS-CoV-2, incluida la RBD optimizada y el sitio de escisión polibásica, en coronavirus relacionados en la naturaleza, no creemos que ningún tipo de escenario de…

¿Qué hace que el SARS-CoV-2, el virus detrás de COVID-19, sea una amenaza? Un nuevo estudio, dirigido por Jose Ordovas-Montanes, PhD en el Boston Children's Hospital y Alex K. Shalek, PhD en el MIT, señala los tipos de células probables que infecta el virus. Inesperadamente, también muestra que una de las principales defensas del cuerpo contra las infecciones virales puede ayudar al virus a infectar esas mismas células. Los hallazgos fueron publicados el 21 de abril por la revista Cell .

Para Peter Medawar, premio Nobel de Medicina en 1960, los virus eran un conjunto de “malas noticias envueltas en proteína”. Aunque no responde a ningún criterio científico, esta definición refleja perfectamente la percepción que tenemos de la pandemia del coronavirus SARS-CoV-2 en estos días de confinamiento. Las “malas noticias” en un virus pueden venir escritas en dos “alfabetos” ligeramente distintos, según su genoma sea de ADN o ARN.

Un equipo multidisciplinar del Instituto Karolinska, de Estocolmo, en Suecia, parece haber confirmado que el SARS-CoV-2 provoca respuestas robustas de células T de memoria similares a las observadas en el contexto de las vacunas y de otros coronavirus como el MERS y el SARS-1, lo que sugiere que la exposición o la infección pueden prevenir episodios recurrentes incluso en individuos seronegativos.

La infección por SARS-CoV-2 se asocia a un empeoramiento de los síntomas de la diabetes, y las personas con diabetes tienen un mayor riesgo de padecer COVID-19 grave. La infección por SARS-CoV-2 también podría inducir una diabetes recién diagnosticada. Los menores de 18 años con COVID-19 parecen tener más probabilidades de recibir un nuevo diagnóstico de diabetes más de 30 días después de la infección que las personas sin COVID-19 y las que tenían infecciones respiratorias agudas prepandemicas

Las cifras de los que dieron positivo y de los que murieron con Covid-19 publicadas por el Instituto Robert Koch hasta la fecha no permiten una evaluación sólida de la situación. Hace dos semanas, el presidente del Instituto Robert Koch, el profesor Lothar Wieler, anunció que pronto se dispondría de pruebas fiables de anticuerpos para que la propagación del virus Sars-CoV-2 etre la población pueda estimarse de manera fiable por primera vez.

(...) Analizamos >4.700 genomas SARS-CoV-2 y metadatos asociados recuperados de repositorios públicos. Las secuencias SARS-CoV-2 tienen una identidad de secuencia alta (>99,9%), que desciende a >96% en comparación con el coronavirus del murciélago. Construimos una filogenia SARS-CoV-2 de referencia anotada por mutación con dos macro-haplogrupos principales, A y B, ambos de origen asiático, y 160 subramas que representan cepas de virus de origen geográfico variable en todo el mundo revelando una aparición de mutación uniforme (...)

Los resultados, que muestran que el SARS-CoV-2 ingresa al cerebro a través de las células nerviosas de la mucosa olfativa, se han publicado en Nature Neuroscience. Por primera vez, los investigadores han podido producir imágenes de microscopio electrónico de partículas de coronavirus intactas dentro de la mucosa olfativa.
Ahora se reconoce que COVID-19 no es una enfermedad puramente respiratoria. Además de afectar los pulmones, el SARS-CoV-2 puede afectar el sistema cardiovascular, el tracto gastrointestinal y el sistema nervioso central.

Hubo múltiples apariciones del progenitor CoV, tanto en China como en los EE. UU., A partir de enero de 2020. Se encontraron en todos los continentes muestreados y persistieron hasta abril de 2020 en Europa.Estos hallazgos sugieren que el progenitor CoV ya se estaba extendiendo ampliamente antes y después de los primeros informes oficiales sobre la aparición de un nuevo coronavirus en China. En otras palabras, es poco probable que la cepa Wuhan-1 sea el ancestro original del SARS-CoV-2 del que se derivan todas las cepas que circulan actualmente

Utilizando la supercomputadora Frontera financiada por NSF en la Universidad de Texas en el Centro de Computación Avanzada de Texas (TACC) de Austin , los investigadores están preparando un modelo informático masivo de SARS-CoV-2 , un nuevo coronavirus que causa la enfermedad COVID-19, que esperan dará una idea de cómo infecta en el cuerpo humano.

Hace una semana se publicaba un interesantísimo artículo en Science, en el cual investigadores de Harvard han explorado, mediante diferentes modelos, cómo podría comportarse el SARS-CoV-2 tras la pandemia global, una vez que los países hayan logrado contener este primer brote. Y si, uso a propósito el adjetivo «primero» porque la conclusión del trabajo es que es bastante probable que el virus se quede entre nosotros. Como es un artículo denso, complejo y que tiene mucho jugo, he querido desgranarlo y contarlo de forma simple.

El coronavirus SARS-CoV-2, causante de la pandemia de COVID-19, ya circulaba de forma latente y silenciosa en Wuhan en octubre y se propagó “de manera estocástica y sin mostrar signos epidémicos”, según las conclusiones de un estudio en el que han participado biólogos de la Universidad de Barcelona (UB). El trabajo, que publica la revista Frontiers in Medicine, defiende que, aunque oficialmente el brote de SARS-CoV-2 se presentó de manera imprevisible en el mercado popular de animales salvajes de Wuhan (China) en diciembre de 2019, los estudio

El nuevo coronavirus puede provocar un cuadro de inmunodeficiencia aguda no solamente porque mata a una parte de los linfocitos T CD4, sino también porque perjudica la función de esas células. Un estudio coordinado por científicos de la Unicamp, la Universidad de Campinas (en el estado de São Paulo, Brasil), dado a conocer en la plataforma medRxiv, aporta nuevas evidencias que indican que el virus SARS-CoV-2 tiene la capacidad de infectar y de replicarse en el interior de linfocitos: puede provocar la muerte de las células de defensa y ...