#0 Muchas gracias por el artículo. Me lo leí ayer noche. La inmunología no es mi fuerte y tengo pendiente estudiármelo dentro de 2 semanas pero igual empiezo ahora.
Creo que este meneo difícilmente iba a encajar, quizás un título como "¿cómo evade el coronavirus el sistema inmune?" habría calado más sin meterse en el microblogging pero este artículo parte de un nivel ya alto así que difícil.
Si quieres por cierto libros como el Mandell házmelo saber
#2#3#4 Muy interesante la tesis doctoral, le echaré un vistazo (pero no sé cuándo ya que no encuentro tiempo) aunque es muy específico.
A nivel molecular se está intentando cortar la entrada del virus sin necesidad de tocar la ACE2 directamente, aunque hay péptidos candidatos a bloquear directamente esa entrada.
La hidroxicloroquina funciona porque inhibe directamente la vía de endocitosis del virus. Por otro lado, tenemos remdesivir que corta la replicación del virus. Este virus es muy puñetero y tiene una enzima que corrige fallos en la replicación pero el remdesivir consigue interferir en esa corrección de errores.
Por el momento hay pocos fármacos más con utilidad antiviral. Todos los demás fármacos lo que combaten es la exagerada respuesta inflamatoria que desencadena.
Pero no dudo de que estén tratando de atajar el virus por otras vías como la que propones. Sinceramente soy un absoluto desconocedor de esos correceptores y no sé si alguien se ha planteado esa posibilidad que presentas. En cualquier caso sería con casi total seguridad desarrollar un fármaco desde 0 (algo que no ha ocurrido con remdesivir e HCQ, por eso los estamos usando ya).
No es un campo fácil porque hay que tener en cuenta que esas vías cumplen otras funciones y su bloqueo puede generar efectos adversos difíciles de predecir. Pero buscaré información. Hay miles de propuestas, hoy mismo he visto un artículo que habla de efectos antivirales del antiarrítmico amiodarona pero no me lo he leído.
También sé que la clorpromazina, otro fármaco archiconocido, tiene cierto mecanismo de acción antiviral pero no he encontrado todavía nada al respecto.
De la lactoferrina ni idea, a ver si tengo tiempo de profundizar en ello.
Muchas gracias por la información.
Ya sabes que me va lo microscópico pero no tanto y de bioquímica/biología celular tengo que repasar y estudiar mucho.
#6 A ver, no es mi campo (son conceptos de biotecnología que los médicos y no tenemos por qué dominar) pero sí hay algunas cosas que te puedo responder.
- El campo de la farmacología basada en la recombinación de ADN es muy empleado para miles de fármacos, desde los anticuerpos monoclonales hasta las vacunas (sin ir más lejos la vacuna del VHB). Errores cometen todas las células en la traducción, como sabes.
- Se usan muchas bacterias. S.cerevisiae es muy empleada. Deduzco que te concierne el hecho de usar una bacteria que produce mucha patología en humanos como E.coli. Eso es otro tema completamente distinto. Una bacteria puede comportarse como patógeno o no dependiendo de muchos factores y, efectivamente, E.coli es la causa más frecuente de ITU pero también es saprofito en nuestro tracto intestinal. De hecho, su presencia es constante, es de ls bacterias más numerosas en nuestro organismo y, si bien hay cepas más virulentas que pueden producir gastroenteritis (ej Ecoli ET, Ecoli EI, E.coli EP) lo habitual es que no se estudien en los coprocultivos. Sí se emplea E.coli es por ser una estupenda máquina de transducción de genes que podemos emplear y por ser uno de los microorganismos que mejor conocemos.
- No entiendo por qué mencionas la citocromo P450. Lo ideal es que un producto no interfiera con la citocromo para no producir ni inducción ni inhibición enzimática que altere la concentración plasmática de otros fármacos y productos.
- Los IFN nunca han sido tratamiento rutinario. La inmunoterapia es general es un campo en el que se tiene poca experiencia. Uno de los más usados es Filgastrim (GM-CSF) pero se emplea en pacientes con neutropenia febril y en algunos inmunodeprimidos, generalmente hematólogos, con pocas evidencias clínicas y sin un protocolo estandarizado. Buscar la cura en el IFN es apuntar muy alto ahora mismo. Si te das cuenta se ha usado como tratamiento auxiliar en aquellos que recibían kaletra pero nunca en monoterapia.
#7 Desde luego no te niego que el empleo de IFN no pueda ser interesante. El problema es, como ya te digo, la poca experiencia clínica que se tiene con él y el uso hasta ahora de tratamiento coadyuvante más que en monoterapia.
La ingeniería genética tiene como objetivo la producción masiva de fármacos. De ahí el uso de IFN recombinante humano. Pero si por el motivo que fuese perdiese eficacia, eso se tiene que demostrar en sus correspondientes ensayos clínicos.
Creo que este meneo difícilmente iba a encajar, quizás un título como "¿cómo evade el coronavirus el sistema inmune?" habría calado más sin meterse en el microblogging pero este artículo parte de un nivel ya alto así que difícil.
Si quieres por cierto libros como el Mandell házmelo saber
A nivel molecular se está intentando cortar la entrada del virus sin necesidad de tocar la ACE2 directamente, aunque hay péptidos candidatos a bloquear directamente esa entrada.
La hidroxicloroquina funciona porque inhibe directamente la vía de endocitosis del virus. Por otro lado, tenemos remdesivir que corta la replicación del virus. Este virus es muy puñetero y tiene una enzima que corrige fallos en la replicación pero el remdesivir consigue interferir en esa corrección de errores.
Por el momento hay pocos fármacos más con utilidad antiviral. Todos los demás fármacos lo que combaten es la exagerada respuesta inflamatoria que desencadena.
Pero no dudo de que estén tratando de atajar el virus por otras vías como la que propones. Sinceramente soy un absoluto desconocedor de esos correceptores y no sé si alguien se ha planteado esa posibilidad que presentas. En cualquier caso sería con casi total seguridad desarrollar un fármaco desde 0 (algo que no ha ocurrido con remdesivir e HCQ, por eso los estamos usando ya).
No es un campo fácil porque hay que tener en cuenta que esas vías cumplen otras funciones y su bloqueo puede generar efectos adversos difíciles de predecir. Pero buscaré información. Hay miles de propuestas, hoy mismo he visto un artículo que habla de efectos antivirales del antiarrítmico amiodarona pero no me lo he leído.
También sé que la clorpromazina, otro fármaco archiconocido, tiene cierto mecanismo de acción antiviral pero no he encontrado todavía nada al respecto.
De la lactoferrina ni idea, a ver si tengo tiempo de profundizar en ello.
Muchas gracias por la información.
Ya sabes que me va lo microscópico pero no tanto
Para cualquier cosa ya sabes. Saludos!
- El campo de la farmacología basada en la recombinación de ADN es muy empleado para miles de fármacos, desde los anticuerpos monoclonales hasta las vacunas (sin ir más lejos la vacuna del VHB). Errores cometen todas las células en la traducción, como sabes.
- Se usan muchas bacterias. S.cerevisiae es muy empleada. Deduzco que te concierne el hecho de usar una bacteria que produce mucha patología en humanos como E.coli. Eso es otro tema completamente distinto. Una bacteria puede comportarse como patógeno o no dependiendo de muchos factores y, efectivamente, E.coli es la causa más frecuente de ITU pero también es saprofito en nuestro tracto intestinal. De hecho, su presencia es constante, es de ls bacterias más numerosas en nuestro organismo y, si bien hay cepas más virulentas que pueden producir gastroenteritis (ej Ecoli ET, Ecoli EI, E.coli EP) lo habitual es que no se estudien en los coprocultivos. Sí se emplea E.coli es por ser una estupenda máquina de transducción de genes que podemos emplear y por ser uno de los microorganismos que mejor conocemos.
- No entiendo por qué mencionas la citocromo P450. Lo ideal es que un producto no interfiera con la citocromo para no producir ni inducción ni inhibición enzimática que altere la concentración plasmática de otros fármacos y productos.
- Los IFN nunca han sido tratamiento rutinario. La inmunoterapia es general es un campo en el que se tiene poca experiencia. Uno de los más usados es Filgastrim (GM-CSF) pero se emplea en pacientes con neutropenia febril y en algunos inmunodeprimidos, generalmente hematólogos, con pocas evidencias clínicas y sin un protocolo estandarizado. Buscar la cura en el IFN es apuntar muy alto ahora mismo. Si te das cuenta se ha usado como tratamiento auxiliar en aquellos que recibían kaletra pero nunca en monoterapia.
La ingeniería genética tiene como objetivo la producción masiva de fármacos. De ahí el uso de IFN recombinante humano. Pero si por el motivo que fuese perdiese eficacia, eso se tiene que demostrar en sus correspondientes ensayos clínicos.