Según afirman los investigadores, los individuos con autismo tienen demasiadas sinapsis en su cerebro, es decir, que sus neuronas están más conectadas de lo normal. Esta condición se debería a un fallo en la “poda” que se produce en la infancia y que implica que tan solo tengamos las comunicaciones necesarias para pensar con normalidad. Todos los excesos son malos, incluso si se trata de tener un cerebro más “comunicado”. La mitad de estas comunicaciones se va eliminando hasta que acaba la adolescencia, moldeando el cerebro, pero en los autista
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etiquetas: autismo , neurología 
cada día inventándose una nueva razón.
#1 ¿inventándose una nueva razón?
Este avance es importante porque se sospechaba pero no se sabía. La evaluación y el tratamiento psicológicos en autismo ha pegado un salto gigantesco en 10 años, pudiéndose diagnosticar a partir de los 18 meses. Las diferencias entre un niño que ha recibido tratamiento psicológico y uno que no lo ha recibido es abismal. Con esta investigación se podrán desarrollar fármacos para que su desarrollo e integración social se acerquen mas a alguien sin esa patología.
El problema de la rapamicina es que no está establecido su uso en niños menores de 18 años. El motivo es que la poda sináptica no cesa hasta llegar a alrededor de los 20 años y no se sabe qué puede pasar en el cerebro de un niño si se medica con esta sustancia. Actualmente se están haciendo estudios con niños pero están en fase I, con vistas a aplicaciones de niños con cáncer.
Tuve también una alumna sobre los 19-20 años en la que ella también manifestaba esta euforia intelectual.
Me gustaría saber más sobre ello. Si es generalizado o solo les pasa a algunos.
No sé de que grado de autismo habla el artículo
O el diagnóstico de mi sobrino es erróneo, vamos.
Cuanto hemos leido en ocasiones que un niño autista es capaz de recordar detalles incleibles de una escena que ha vivido, lo vemos como un poder especial, cuando en realidad es llenarte la cabeza de basura irrelevante.
Hay que tener la información que se es capaz de gestionar.
De hecho leí un artículo de un padre de un chaval autista, un científico, que había descubierto que su hijo tenía miedo a un exceso de estímulos y que por eso tienden a encerrarse.
Lo que su hijo necesitaba es evitar ruidos, colores fuertes, etc. cosa que la gente no entiende y cuanto más se encierran más tendemos a intentar "integrarles".
La médula espinal no está en el cerebro!!!!
En el original hablan de "Spine density" que se traduciría como "densidad de espinas sinápticas" que es de lo que habla el artículo.
Parece que el traductor se la ha jugado y que quien escribe? el artículo no tiene mucha idea ni de inglés ni de neurociencia.
Voto errónea, y recomiendo que el que quiera enterarse mejor vaya a la fuente original "www.dailymail.co.uk/health/article-2731093/What-causes-autism-Scientis;, que lo explica mejor, lleva unos videos más bonitos, y no comete estos errores garrafales.
Gracias por el artículo.
La cuestión ahora sería poder potenciar los aspectos positivos como tocar el piano de oído, dibujar una ciudad de memoria, aprender islandés en siete días o multiplicaciones de miles de cifras, sin que se pierdan habilidades sociales y emocionales.
Estos patrones hacen que, por ejemplo, el autista realice movimientos repetitivos esperando conseguir un resultado que muchas veces nunca llega. Como aquel ejemplo (que no recuerdo en qué artículo era) del niño que cuando la luz entraba de cierta forma por la ventana, se ponía en cierta posición en la casa pensando que eso era lo que hacía que su padre volviera del trabajo. Imaginad la frustración cuando había veces que el padre se retrasaba o que con el cambio de estaciones del año la luz no entraba exactamente igual. Su mente lo achacaba a que había alguna otra variable que no había cumplido y se frustraba.
Resulta también interesante que el autismo y el alzheimer se encuentren entonces en espectros opuestos, donde uno tiene más conexiones de la cuenta, mientras que el otro tiene menos.
[1] scholar.google.es/scholar?q=patterns+autism
es.wikipedia.org/wiki/Drogas_suaves_y_duras#mediaviewer/Archivo:Ration
es.wikipedia.org/wiki/Droga#Drogas_duras_y_blandas
Y así en cien enfermedades, malformaciones o problemas congénitos... Parece, y digo parece, que a muchos investigadores solo les preocupa seguir "investigando" (cobrando) y no obtener resultados aplicables inmediatos.
www.cell.com/neuron/abstract/S0896-6273(14)00651-5
Solo he leído el abstract y no soy ningún experto en neurociencia pero parece que han visto este trastorno (defecto en autofagía neuronal) en cerebros de pacientes autistas y luego han estudiado el mecanismo en modelos de ratones KO donde ocurre un trastorno similar y han visto que, en estos ratones, el trastorno es dependiente de mTOR (no se si está demostrado que en humanos vaya por esta vía también). Parece un muy buen trabajo y una muy buena aproximación pero como siempre hay que comprobar si en humanos también es dependiente de mTOR y si un inhibidor de esta proteína sería útil para mejorarlo porque creo que se usan como inmunosupresores en transplantes. Habría que ver si en humanos es efectivo y si los posibles efectos secundarios compensan el beneficio.
Pues más o menos lo que tu dices.
a) Examinan las espinas simpáticas del el lóbulo temporal en cerebros (fallecidos por diversas causas) de humanos con autismo y humanos sin autismo. En cerebros no afectados, de los 2 a los 20 años hay una continua disminución de las espinas simpáticas, en cerebros con autismo esta disminución no se da.
b) Cogen un ratón modelo de autismo Tsc2 +/-. Este ratón además de presentar síntomas de autismo, también presenta problemas de autofagia y hiperactivacion de mTOR.
c) Inactivando mTOR en estos bichos disminuye la densidad de espinas sinapticas y se reducen los síntomas de autismo.
Ya se havia propuesto antes él usar Rapamicina para tratar el autismo:
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3075964/
Pero supongo que los contras superan los pros.
Parece que el autor del blog ha "corregido" el error, pero sigue estando mal.
"Tienes razón, corregido. Por otra parte, un error de traducción no implica "no tener ni idea de inglés y/o neurociencia", implica eso, un error aislado.
Gracias ;)"
"investigadores detectaron que la densidad espinal sináptica "
Se dice densidad de espinas sinapticas, así de fácil. Las dendritas presentan micro-protuberancias donde reciben las sinapsis. Más espinas sinapticas, más sinapsis reciben. Esto es lo que miran los autores del artículo. El término "densidad espinal sinaptica" no existe. Se lo he dicho, a ver si no se molesta.
Esta bien divulgar ciencia, aunque sea a base de ametrallar otros artículos en inglés, siempre que, como hace el autor del blog, se mencione la fuente. Pero también es importante hablar con propiedad y saber bien de lo que hablas. Decir que la medula espinal está en el cerebro es digno de suspenso en cualquier examen de bachillerato.
¡¡Y que sigan así muchos años!! Si sólo buscaran resultados inmediatos, no tendríamos casi nada de la ciencia y la tecnología actual. Por ejemplo, las matemáticas suelen ir investigando con décadas o siglos de adelanto lo que luego usará la física para avanzar. Si tuvieran que centrarse sólo en lo que hace falta ahora la investigación iría infinitamente más lenta.
Por no hablar de los descubrimientos de "casualidad", que nunca hubieras encontrado si hubieras intentado ir por el camino fácil.