Relaciona viremia con niveles de IL-6.
La IL6 es un indicador directo de activación macrofágica, es decir, de inflamación, por ello se está usando tocilizumab (que es un antiIL6).
El gran problema de este virus es la hiperactivación inmune que genera más que el propio virus en sí.
La IL-6 como otras interleuquinas no son analitos de diagnóstico rutinario, de hecho es bastante caro y hay que justificar la petición a laboratorio.
Este médico sugiere una alternativa, la ferritina, que es (además de un marcador de las reservas de hierro del organismo), un marcador de fase aguda ya que es típico que se eleve como la PCR, la VSG y otros en infecciones y situaciones de estrés (ej cirugía).
La ferritina es muy barata (al menos en comparación con cualquier panel de citoquinas) y es muy fácil de pedir (es de uso rutinario, siempre está en cualquier perfil de hierro que se le pide a alguien).
Mayores niveles de ferritina estarían correlacionados con mayores niveles de IL6 y por tanto mayores niveles de viremia. Y si la viremia es alta es más probable que el paciente se ponga muy malo.
PD. Me voy a columpiar un poco pero si no me equivoco: La razón por la que se acumula hierro es por secuestro macrofágico de hierro queal activarse en combinación con una elevación de los niveles de hepcidina (que impiden la liberación de hierro) secuestran mucho hierro en las infecciones y por eso en las infecciones severas se tiene tendencia a la anemia (anemia de trastornos crónicos).
Aunque la detección de la carga viral del SARS-CoV-2 de la muestra respiratoria se ha utilizado ampliamente para el diagnóstico de la nueva enfermedad por coronavirus (COVID-19), es innegable que el ácido nucleico sérico del SARS-CoV-2 (RNAaemia) podría detectarse en una fracción de los pacientes con COVID-19. Sin embargo, no está claro si la incidencia de ARNaemia podría correlacionarse con la aparición de tormentas de citoquinas o con la clase específica de pacientes. Métodos: Este estudio incluyó a 48 pacientes con COVID-19 ingresados en el Hospital General de Central Theater Command, PLA, un hospital designado en Wuhan, China. Los pacientes se dividieron en tres grupos de acuerdo con el Diagnóstico y tratamiento de la neumonía por nuevo coronavirus (versión 6) publicado por la Comisión Nacional de Salud de China. Se recogieron los datos clínicos y de laboratorio. Se determinaron la detección de carga viral en suero y los niveles de IL-6 en suero. A excepción del análisis estadístico de rutina, se utilizó el análisis de modelos lineales generalizados (GLM) para establecer un paciente modelo de predicción de estado basado en el valor de RT-PCR Ct en tiempo real. Resultados: El resultado mostró que los casos con ARNaemia se confirmaron exclusivamente en el grupo de pacientes críticos y parecían reflejar la gravedad de la enfermedad. Además, los niveles de citocina inflamatoria IL-6 fueron significativamente elevados en pacientes críticos, que es casi 10 veces mayor que en otros pacientes. Más importante aún, el nivel extremadamente alto de IL-6 se correlacionó estrechamente con la incidencia de ARNaemia (R = 0,902) y los signos vitales de los pacientes con COVID-19 (R = -0,682). Interpretación: La carga viral de SARS-CoV-2 (ARNaemia) en suero está fuertemente asociada con la tormenta de citoquinas y puede usarse para predecir el mal pronóstico de los pacientes con COVID-19. Además, nuestros resultados sugieren fuertemente que la citocina IL-6 debe considerarse como un objetivo terapéutico en pacientes críticos con respuesta inflamatoria excesiva.
#47 Va a dar pulsos de corticoides. Los corticoides se dan en todas las neumonías severas por ser broncodilatadores. Son un tratamiento absolutamente esencial de las neumonías más aún si se tratan de broncópatas. Habitualmente se da metilprednisolona 40-80mg/8hs ajustando dosis en función del peso y actocortina 300-500 mg en situaciones de urgencia. En este caso habla de pulsos de corticoides, por lo que entiendo que van a probar con bolos de hasta 1 g de metilprednisolona vía iv que es un tratamiento habitual en enfermedades autoinmunes y vasculitis como la arteritis de la temporal o el síndrome de Wegener.
Por lo tanto este médico entiende que esta infección se comporta como una de las dos últimas afecciones y los corticoides aquí no sólo se emplearían como broncodilatadores sino como inmunomoduladores (ya que no interesa inmunodeprimir sino inmunomodular aunque el matiz sea muy sutil y evitable, básicamente evitar una respuesta proinflamatoria exagerada sin inducir una neutropenia).
El problema de las dosis tan elevadas de corticoides es que pueden inducir una desmineralización ósea brutal pudiendo ser más frecuente las fracturas osteoarticulares patológicas.
Esto también ocurre en pacientes con corticoterapia crónica que se tienen que someter al menos a algún control rutinario con densitometría pues por los corticoides administrados de forma crónica tienden a la osteopenia.
Pero valorando el riesgo-beneficio, el empleo de pulsos de corticoides en esta infección estaría más que justificado, deseable por encima de los riesgos de inducir una osteopenia visto cómo se comporta este virus.
#8 no es que haga falta documentarse extensamente. Vamos, que no hace falta irse a china para encontrar perfiles genéticos diferentes en grupos de población. Sin ir más lejos, medicamentos como el salvavidas "Nolotil" al que recurrimos aquí muy a menudo no se puede vender en paises como el reino unido porque tiene unas posibilidades bastante altas de causarle agranulocitosis. Vamos, que si un turista inglés va a una farmacia con un dolor de muelas del 15 y quiere algo para aguantar hasta ir al dentista más vale no arriesgarse a que le den nolotil.
Lo de los niveles altos de ferritina como marcador de la tormenta de citocinas y tratamiento con corticoides es algo que se sabe desde hace semanas. Al menos en China han hablado de ello en varios artículos y se ha tratado así a algunos pacientes.
Resulta que uno de los mejores vídeos del canal de Spiriman es cuando no sale Spiriman
Meneo y espero que muchos médicos lo vean y puedan también sacar sus conclusiones.
Al final son ellos los que están ahí en las trincheras y los que dan unos tratamientos u otros y saben mucho mejor qué hacer, aunque a veces ni sepan muy bien por qué.
#8 La activación macrofagica y la tormenta de citoquinas es conocida y está documentada desde hace tiempo pero no es exclusiva ni característica de la infeccion por COVID19, sino una forma de shock septico y fallo multiorgánico de distintos origenes. También es cierto que se sospecha una predisposición genética pero no estáddocumentado ni se sospecha que sea comun a Italianos y españoles. Esto se lo saca de la manga.
La mortalidad elevada en España e Italia están relacionadas muy probablemente con el envejecimiento de la población y el colapso del sistema sanitario en ciertas zonas (y que se va extendiendo). #22
#19 El "este" no ha sido por desprestigiar ni ningunear. Que conste. Seguramente sea un espléndido profesional y muy buen médico, no lo dudo
Lo que quería decir es que estas cosas no se descubren así como así, ni lo descubre un médico por muy bueno que sea en un acto de lucidez
Las cosas se van a investigando, descubriendo, se comparten avances, etc
Sería la polla que esto fuera el descubrimiento clave del virus y lo primero que haga sea compartirlo en youtube...
Como estoy seguro de que no es así, todo este conocimiento que ha expresado este médico, ya lo sabrán muchos colegas suyos
#79 No, como ya he dicho, la ferritina no es un participante directo en la infección. Su elevación es por decirlo de algún modo "un daño colateral".
Lo explico de otro modo. La ferritina es un reactante de fase aguda, es decir, se eleva en situación de estrés metabólico, es decir, en situaciones en las que el cuerpo acelera el metabolismo.
Si se acelera el metabolismo, todo trabaja más. La PCR por ejemplo es la proteína C reactiva (que nada tiene que ver con la otra PCR, la de reacción en cadena de la polimerasa) y es fabricada en el hígado. Cuando hay mayor metabolismo, el hígado trabaja más y por tanto libera mayor cantidad de PCR. Por eso en las infecciones y en otras situaciones que no son infecciones, se eleva.
Esto ocurre con otros muchos marcadores. Los leucocitos mismos son reactantes de fase aguda y lo habitual en las infecciones bacterianas (que no en las víricas) es que se eleven (leucocitosis) porque la médula ósea trabaja más y el reclutamiento de leucocitos es mayor.
Pues lo mismo pasa con la ferritina, con la velocidad de sedimentación globular (VSG) o con el fibrinógeno. Son "cosas" cuyos niveles se elevan porque el metabolismo del organismo es mayor.
#61 no.
La ferritina aumenta por muchas causas, entre otras, cuando hay inflamación. A más inflamación, más ferritina. Cuando existe un proceso inflamatorio importante, la ferritina no es un buen parámetro para medir los depósitos de hierro.
#79 no.
si tienes inflamación > se eleva la ferritina como "marcador de laboratorio" para medir que existe inflamación.
Si no tienes inflamación > puedes tener la ferritina baja (si tienes anemia por falta de hierro), pero si te pones enfermo con un proceso inflamatorio importante, se va a elevar.
Puede estar elevada por causas que no tengan que ver con la inflamación (insuficiencia renal, hemocromatosis...)
Algunos dicen que hay mayor letalidad en los hombres porque han fumado durante más años, tienen más EPOC, más hipertensión y más enfermedades cardiovasculares. Pero muchos señalan factores hormonales o respuesta del sistema inmunitario diferente. No se sabe
"En China solo se mueren los abuelos porque es una mierda de virus, pero los españoles muy españoles nos morimos porque somos mucho más fuertes inmunitariamente".
Jamás pensé que vería a menéame aplaudiendo a alguien diciendo ésto.
SPOILER: el virus mata mayoritariamente a abuelos pero también a personas jóvenes y sanas, aquí, en China y en Marte.
De la variabilidad genética que causa una mayor o menor expresión de los receptores de ECA, que es la puerta de entrada del virus a las células, se lleva hablando desde hace dos meses. Pero entonces no se podía decir, porque era racismo.
O sea que este virus cabrón desencadena una respuesta autoinmune bestial. Claro, eso explica la cantidad de muertos jóvenes y de muertos en general. Un resfriaillo de nah...
No es cierto que en Alemania no estén muriendo. Simplemente dan por hecho que las muertes son por las patologías de riesgo. Si tienes diabetes y contraes el virus y mueres, lo dan por muerte por diabetes, no por coronavirus.
Lo de los genes lo han desmentido colegas suyos además. Demasiado quiere aventurarse este señor cuando acabamos de descubrir a este virus.
Vamos a ver muchas muertes en muchos otros países. Nosotros e Italia simplemente hemos empezado antes. En Francia también están disparadas.
#2 Tan cierto que es directamente falso que seamos genéticamente similares a los italianos con todos los estudios genéticos del tipo entre distintos países, como que se le pueda dar una explicación genética a un virus a estas alturas de s. XXI. Creo que la metodología hermeneútica del supuesto médico se quedó a finales del s. XIX, principios del s. XX, como la de muchos científicos actuales. Parece mentira.
Eso se debe a múltiples factores sociológicos, rangos de edad, de actuación, de género, de geriatrías, números de turismo... y sobre todo, la metodología de conteo de casos y fallecidos (ahí la más importante), pues con esa interpretación puedes cambiar datos a tu antojo y ser "bien queda" con el resto del mundo o no. Así que una cosa que no sabes: todo depende de como se interpreten las estadísticas y números.
Ya está bien de esa relación interesada para crear dicotomías ficticias, que algunos no habéis dejado el s. XIX aún.
#61 Jeje no. La ferritina es sólo un marcador, un reactante de fase aguda cuyos niveles habría que comparar si se puede con valores previos.
Es, por decirlo de forma simple e incorrecta, un "daño colateral" de la infección pero tener niveles bajos de ferritina no te protege frente a la infección, no tiene nada que ver. Más bien tendría uno más riesgo de anemizarse en situaciones de estrés hipermetabólico como es una infección.
#27 No claro, un intensivista o internista especialista en autoinmunes tratando casos clínicos "no tiene estudios que lo respalden". Lo que hay que leer por aquí
#57 No sé si es correcto pero tiene todo el sentido del mundo. Mejor eso que nada.
Tocilizumab ha dado muy buenos resultados pero por desgracia no es la panacea.
Y no está claro cuando usar cloroquina y cuando tocilizumab, de momento es todo experimental. Pero en el esquema creo que falta un antiviral como remdesivir. Remdesivir + Tocilizumab/Cloroquina debe ser una combinación brutal, espero que así sea.
#54 bueno el articulo en si, creo que era este o uno parecido www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1770245/ comentaba el tema de la fibrosis pulmonar. Que en este caso es relevante (a posterior).
Entiendo por tu comentario, que el tratamiento viene a ser una manera de "moderar" la respuesta autoinmune, es decir... permitir que las defensas ataquen el virus y la infección pero sin inflamar de manera desproporcionada ni dañar los tejidos que no se deberían atacar. Pero sin neutralizar la respuesta de las defensas, que entonces no atacarían al SARS-CoV-2.
#163 te has saltado lo que viene antes. En el minuto 1 explica que este virus "de mierda" afecta de distinta forma (leve, moderada y grave) y que en un grupo específico de todos los afectados ( y eso de " en un grupo específico no incluye a todos los afectados) se produce eso que explica después y que tu, en vez de entender que se refiere a ese grupo específico con predisposición genética, has entendido que se refiere a todos los afectados o a toda la población. Y no, no se refiere a todos, se refiere a ese grupo con predisposición genética que, probablemente según su razonamiento, sea más numeroso en España e Italia porque compartimos muchas variables genéticas. Pero que pueda existir esa predisposición en algunos no quiere decir que exista en todos. Y eso pasa en todas las enfermedades y variaciones genéticas que existen en mayor proporción en una u otra región geográfica (=que existen sólo en algunos y, muchas veces, estas enfermedades que se asocian a una determinada región geográfica son raras, incluso dentro de esa zona... Aunque sean "más frecuentes" en esa zona que en otras. La fiebre mediterránea familiar, por ejemplo, es una enfermedad muy rara, pero es " más frecuente" (dentro de su rareza) en los países mediterráneos.
Espero haberme explicado ahora.
Aunque la detección de la carga viral del SARS-CoV-2 de la muestra respiratoria se ha utilizado ampliamente para el diagnóstico de la nueva enfermedad por coronavirus (COVID-19), es innegable que el ácido nucleico sérico del SARS-CoV-2 (RNAaemia) podría detectarse en una fracción de los pacientes con COVID-19.
Sin embargo, no está claro si la incidencia de ARNaemia podría correlacionarse con la aparición de tormentas de citoquinas o con la clase específica de pacientes. Métodos: Este estudio incluyó a 48 pacientes con COVID-19 ingresados en el Hospital General de Central Theater Command, PLA, un hospital designado en Wuhan, China.
Los pacientes se dividieron en tres grupos de acuerdo con el Diagnóstico y tratamiento de la neumonía por nuevo coronavirus (versión 6) publicado por la Comisión Nacional de Salud de China. Se recogieron los datos clínicos y de laboratorio. Se determinaron la detección de carga viral en suero y los niveles de IL-6 en suero.
A excepción del análisis estadístico de rutina, se utilizó el análisis de modelos lineales generalizados (GLM) para establecer un paciente modelo de predicción de estado basado en el valor de RT-PCR Ct en tiempo real.
Resultados: El resultado mostró que los casos con ARNaemia se confirmaron exclusivamente en el grupo de pacientes críticos y parecían reflejar la gravedad de la enfermedad. Además, los niveles de citocina inflamatoria IL-6 fueron significativamente elevados en pacientes críticos, que es casi 10 veces mayor que en otros pacientes.
Más importante aún, el nivel extremadamente alto de IL-6 se correlacionó estrechamente con la incidencia de ARNaemia (R = 0,902) y los signos vitales de los pacientes con COVID-19 (R = -0,682).
Interpretación: La carga viral de SARS-CoV-2 (ARNaemia) en suero está fuertemente asociada con la tormenta de citoquinas y puede usarse para predecir el mal pronóstico de los pacientes con COVID-19. Además, nuestros resultados sugieren fuertemente que la citocina IL-6 debe considerarse como un objetivo terapéutico en pacientes críticos con respuesta inflamatoria excesiva.
#9 la ferritina es una proteína que transporta hierro. Como muchas otras proteínas y sustancias que se fabrican en el hígado se elevan de forma inespecifica en los procesos inflamatorios. Reciben el nombre genérico de reactantes de fase aguda. Tienen una función en la respuesta inmune no siempre bien conocida , pero se utilizan como marcadores e índices de gravedad
#15 Tío, separa en párrafos que es imposible leerte.
Encima que ya de por sí la lectura es bastánte farragosa por el contenido técnico que tiene, al no lo separarlo en párrafos y escribirlo todo de seguido, es muy dificil leerlo sin perderse.
#85 Los corticoides siempre han sido polémica. Desde luego a un broncoespasmo o a una neumonía severa con insuficiencia respiratoria lo pondría sin lugar a dudas pero darlos por sistema siempre ha sido algo controvertido.
#170 Te entiendo perfectamente. Pero es difícil... no pruebes con antihistamínicos, no servirían para nada y no les pongas corticoides sin exploración médica. Como urgencia usa los broncodilatadores y, si pueden tragar (mucho cuidado), paracetamol para bajar la fiebre si la tuvieran. Pero en tal caso necesitarán oxígeno y tratamiento intravenoso y necesitará que los vea un médico. Poco más puedes hacer.
De todos modos, ante empeoramiento llama y sigue las instrucciones. Eso lo primero.
Yo tengo síndrome Antifosfolípido, me medico desde hace años con Sintrom (me lo detectaron después de tener una trombosis en la poplítea) Me asusta bastante el tema
#17 ya, pero me interesa saber si esta está documentada y cuál es el gen que comparten italianos y españoles. Achacarlo a factores genéticos sin más pruebas me parece un poco magia... Y, ojo, que os parte de la inflamación me convence bastante.
#37 Estudios estadísticos sobre que lo que nos diferencia de otros grupos humanos es la genética y que por eso morimos más ante este virus, pues no. No hay. Yo trabajo con muestras de tejido o hemoderivadas de pacientes y no voy a decir que hay que hacer ello o aquello según lo que yo vea en mi día a día. Los estudios se hacen para eliminar los sesgos que puedan surgir de la experiencia propia y que no son pocos.
#36 Que no es racismo hablar de fenotipos... es racismo hablar de razas, porque la humana es la misma raza. Tiene variables genéticas, como todas las razas, para asegurar la supervivencia. Y esas variables a veces molan (hay un gen que te predispone a resistir la malaria) y a veces no (el mismo gen te hace más susceptible a sufrir anemia de células falciformes), y a veces son buenas para una cosa y malas para otra... Y dependen de la persona, claro. No todos los españoles o italianos van a tener la misma configuración, pero habrá más en algunos grupos que en otros.
#42 Bueno, la premisa de la predisposición genética puede ser falsa. Pero es irrelevante para las mediciones que dice que hay que hacer y como hay que tratarlo. Y esto es lo que importa.
Que a veces en lugar de mirar la Luna nos quedamos mirando el dedo.
Y la realidad es que aquí hay más jóvenes con problemas serios lo cual solo puede ser por dos motivos:
1) Cepa del virus
2) Genética del paciente
#75 Los italianos y los españoles no somos genéticamente identicos ni mucho menos. Otra cosa es que compartamos virtudes o defectos que no tienen alemanes o chinos.
#36 Está claro que es un médico que se está dirigiendo a gente corriente con palabras corrientes que quiere llamar la atención de lo que dice que no tiene mucho don de palabra, no pretende ser ni es un académico honoris causa de meneame o de Harvard. Yo lo que he entendido es que la zona mediterránea tiene mayor predisposición genética. Y eso ya se podrá discutir más o menos.
#10 a mí este dato me recuerda a la gripe española, que lo que causaba era una tormenta de citoquinas brutal. La diferencia es que la gripe española incidió más en jóvenes (a mejor sistema inmune, más devastadora es la tormenta de citoquinas), a diferencia de este coronavirus, que es más mortífera en personas mayores (aunque cada vez más jóvenes se vean afectados de mala manera).
#107 No dice exáctamente "que afecte más a los jóvenes", dice que "en un grupo específico de pacientes hace una mezcla de 2 enfermedades: del síndrome de activación macrofágica y del síndrome antifosfolípido".
Esta reacción, según él, se produce más frecuentemente en pacientes predispuestos genéticamente (que tienen la información correspondiente en sus genes que hace que se produzca esta inflamación tan grande). Y esta predisposición genética, según el dr. Callejas, sería más frecuente en italianos y españoles, sean jóvenes o viejos.
No todos los italianos o españoles tendrían esta predisposición, pero sería más frecuente aquí que en Suecia, por ejemplo.
Y eso aclararía porqué aquí hay tantos cuadros graves y en ALemania o Suecia, tan pocos.
Hay otras enfermedades que se ven más frecuentemente en determinadas áreas geográficas. Si hablamos del mediterráneo, pues, por ejemplo, la "fiebre mediterránea familiar"...que se llama así por eso, precisamente, o algunas talasemias.
¿A nadie le ha extrañado lo que dice el vídeo sobre los jóvenes?
Hasta ahora se ha dicho que la población con más riesgo son los ancianos, y/o quizá también quienes tienen una patología previa... Se ha dicho que los niños contagiados no se ponen graves y ninguno muere (o casi casi ninguno). Y dudo mucho que eso sea falso, claro: realmente es que no hay muchos niños en UCI con respiradores.
Se dice que en ancianos (más de 70 años o más de 80 años) la tasa de muerte es mucho más alta... es decir, el porcentaje de ancianos contagiados que mueren estaría alrededor del 14% pero el porcentaje de personas entre 20 y 30 años contagiadas que muere estaría alrededor del 0.1% o algo así, aunque no sea esta cifra sería en todo caso una cifra mucho más pequeña.
Y ahora llega un vídeo diciendo que afecta más a los jóvenes.
Y los comentarios diciendo que "la cantidad de muertos jóvenes"... No me cuadra con la realidad. La realidad es que ha muerto Lorenzo Sanz, la madre de Miguel Bosé, ancianos cerca del pueblo de mi madre, etc... pero no tantos jóvenes.
#166 Los inmunodeprimidos pueden desarrollar cuadros graves con más frecuencia que los inmunocompetentes.
Para empezar porque la replicación viral va a estar más acelerada y en segundo lugar por un muy incrementado riesgo de sobreinfección bacteriana que es, al fin y al cabo, lo que verdaderamente complica un cuadro.
#167 En serio, si ese es tu caso, insiste en que los vean, eso es muy serio. No tomes tú solo ninguna decisión. Piensa que si se "chocaran" probablemente sería un shock séptico y el tratamiento no tiene absolutamente nada que ver con un shock anafiláctico. Además no podrías manejar una insuficiencia respiratoria en casa.
Si por el motivo que fuese no están para muchos trotes piensa que tratarlos en tal situación sería "encarnizamiento terapéutico".
Pero ya te digo que, aunque estemos en situación de triaje, si eso es lo que vives, insiste ante el más mínimo signo de empeoramiento. Eso no lo puedes manejar tú solo en tu domicilio sin medios y sin que lo vea un médico. Y si no empeoran y se mantienen estables haz caso de lo que te digan. No puedo decirte otra cosa por aquí, no sería correcto.
#64 Desde la óptica del profano, este profesional de la salud... parece muy seguro de lo que dice. En los dos casos que propone. ¿Podrías explicar, por favor, por qué crees que dice que el sistema inmune de españoles e italianos o alemanes es muy fuerte? GRACIAS.
#20 cuando he visto el vídeo he pensado justo lo mismo que tú. Por qué estamos más predispuestos italianos y españoles? Según #21, porque sí.
Yo creo que estamos más predispuestos por razones culturales al contagio: los besos, la distancia, el estigma que tiene llevar mascarilla hasta hace dos días (todavía hay gente que dice que no sirven para nada), el gusto por salir y la poca vergüenza.
Y posiblemente morimos más porque tenemos una población más envejecida, y no nos engañemos, a los abuelos chinos los veo más robustos que los españoles. Será la alimentación o el ejercicio.
#90 La realidad es muy tozuda. Y los de letras con sus constructos y gilipolleces, solo distraen a los demás de la obtención del único conocimiento válido: el científico.
#27 de hecho todo lo que dice Esta publicado y lleva usándose en China desde hace muchas semanas. No es por quitarle mérito pero usar la ferritina como marcador de la tormenta de citokinas, así como corticoides y anti IL6 para su tratamiento no es de su cosecha. Lo de sacarse de la manga las diferencias genéticas si que ha ha sido una patada en toda regla al método científico.
#24 La información en Internet hay que tomarla en su justa medida. Que tengas ese problema no quiere decir que si te infecta tengas que llegar a ese nivel de infección. Puede ser que lo hayas pasado ya, como muchos de nosotros. En todo caso, con esta información creo que está justificado que al menos preguntes a algún médico o accedas a algún organismo que te explique la realidad y si sería conveniente que aplicaras alguna medida preventiva al respecto.
Un abrazo
#45 Imposible de saber con certeza. Pero que hay diferencias genéticas entre grupos de población es evidente. Ahora bien, con la globalización cada vez mayor que vivimos llegará un momento en la que variabilidad genética entre poblaciones apenas se note (hablamos de cientos de años).
Las mujeres suelen tener mas anemias que los hombres (El doble)
La anemia te hace tener la ferritina baja, y mas cuando tienen la regla
Las mujeres mueren menos que los hombres (La mitad)
Correlacion no implica causalidad,pero... tendra alguna relacion?
#32 La raza es la humana. En la raza humana hay fenotipos distintos y variaciones genéticas importantes. Hay genes que protegen contra la malaria pero hacen que un tipo de anemia te afecte más. Ninguno es mejor que otro.
#36 En demasiadas ocasiones la corrección política puede matar... claro que son importantes los genotipos!! y los genotipos!!
Yo he conocido alemanes (lo de alemanes lo pongo porque eran alemanes, pero no tiene nada que ver con el meollo del asunto, o sí...) a los que se les empezó a tratar (en España) porque tenían Epatitis C; y después de unas cuantas inyecciones y de observar que no mejoraban, a un médico de una prisión española, se le ocurrió interrogarles más a fondo y después hacerles una analítica para mostrar el genotipo del VHC que tenían...
Resultó que todos tenían el genotipo africano.
Claro, todos habían estado en África y la mayoría había mantenido relaciones sexuales con gente de allí o se habían hecho algún tatuaje.
Con el tratamiento (Interferón en tratamientos de 24 y/o 48 meses) adecuado al genotipo africano (del virus que les había infectado); comenzaron a mejorar.
Por ejemplo, en Norte América predomina el genotipo 1a, seguido de 1b, 2a, 2b y 3a. En Europa predomina el genotipo 1b seguido de 2a, 2b, 2c y 3a. Los genotipos 4 y 5 son originarios de África, aunque recientemente se ve un aumento de la incidencia en países del sur de Europa como España, Italia o Francia. El genotipo 4 es el más prevalente en Egipto y se han vinculado esta alta incidencia a una transmisión iatrogénica realizada por una campaña de inyecciones terapéuticas masivas contra esquistosomiasis. El genotipo 7 es de reciente descubrimiento y se ha encontrado sólo en África central. Sin embargo, la exagerada tasa de mutación del virus (de 10-3 a 10-5) y la alta producción de partículas víricas in vivo (1012 virus/paciente y día) ha sugerido en tratar al virus como una cuasiespecie que da lugar a una producción estimada de 3,300 virus distintos al original por día.
El genotipo tiene importancia clínica ya que determina la respuesta potencial de la terapia basada en el interferón y la duración que va a requerir la misma. Los genotipos 1 y 4 responden menos a dicho tratamiento que los otros (genotipos 2, 3, 5 y 642). La duración de la terapia estándar basada en el interferón para los genotipos 1 y 4 es de 48 semanas, mientras que para los genotipos 2 y 3 es solo de 24 semanas. Además, la aparición de variantes asociadas a resistencias frente a distintos antivirales no es igual de probable según los diversos genotipos y subtipos, siendo los genotipos 1 y 4 los más propensos a resistir el tratamiento estándar.
#20 es que es difícil saberlo, y menos a priori. Estas cosas se descubren a base de prueba y error y generalmente siempre a posteriori.
Por ejemplo, lo de la tormenta de citoquinas (dicho a lo bruto es como si fuera un shock anafiláctico, que es la forma más grave de alergia y que puede ser fatal) ya se describió en china. Sabían que la gente joven que moría era por esto. Pero es que no se les moría tanta gente joven. Y lo que nadie podía preveer, y dicho también a lo bruto, es que españoles e italianos sibamos a ser más susceptibles de sufrir una reacción alérgica (que ya se que no es el término exacto pero es lo más parecido para que lo entienda todo el mundo). La mayor parte de muertes sigue estando en personas mayores, pero si nos quedamos sin respiradores y no somos capaces de tratar suficientemente rápido esta reacción inmunológica se nos van a morir muchos más jóvenes que en china, que ya se nos están muriendo por desgracia.
Como lo del ejemplo del nolotil, en el reino unido no se vende porque se vio que la agranulocitosis, que está descrita como un efecto secundario raro en españa, resulta que allí es un efecto secundario bastante común, y por lo tanto hubo que retirarlo del mercado. ¿Y cual es la diferencia genética que causa eso? Pues igual se conoce, pero ya te digo que en caso de ser así se conoce a posteriori.
#6 la "gracia" de todo esto, es que este problema de la "tormenta de citoquinas" ya era conocido. Sucedió en china. Lo que nadie podía preveer es que italianos y españoles ibamos a ser mucho más susceptibles de sufrir esta complicación en comparación con china. Es una complicación que si se hubiera dado en la misma proporción que en china se hubiera manejado mucho mejor, pero sencillamente, como nadie se esperaba tantos casos con esta complicación ha hehco que nos quedemos sin recursos para tratarla muy rápidamente.
#39 al contrario, sigue perfectamente el método cientifico. La prueba y error forma parte del método científico. Es una forma perfectamente válida de aplicar la ciencia.
#81 No sé, me ha llamado la atención... lo compara con el sistema inmune asiático y me ha parecido lo único así un poco fuera de lugar, pero como no entiendo de estas cosas... pues... pregunto... El resto, si miente, me lo he creído... todos sus códigos no verbales trasmitían que lo que decía era verdad o una mentira que él se cree (como los políticos y otros personajes). Pero detectar tanta cosa técnica médica pues... ni idea.
#30 Sí, en eso tienes razón. Ahí me he adelantado un poco en darle la razón al médico. Es posible que no sea una cuestión genética (que podría serlo) sino de costumbres. Pero su idea no va desencaminada tampoco. Del covid19 enferman tanto mayores como jovenes. Y una vez contagiados da igual el mecanismo por el que te has contagiado sino lo que te produce.
Para salir de dudas tendríamos que evaluar el porcentage de contagios entre jóvenes y mayores que hay entre aquí y china, pero eso es bastante difícil de saber ahora pues hay muchos casos que son prácticamente asintomáticos y no llegan a formar parte de las estadísticas.
#136 pues tuvo tres oleadas, la segunda fue la más agresiva. Afectaba más a los jóvenes porque provocaba una hiperreaccion inmunologica con una tormenta de citoquinas que se llevaba a todo por delante. Los jóvenes, al tener el sistema inmune más fuerte reaccionaba peor y morían en mayor cantidad.
Del orden de 50 a 100 millones de muertos a nivel mundial.
Y ojo, que se llama española porque España era el único país que informó de ella, porque no participaba en la primera guerra mundial. Todos los otros países censuraron las noticias para evitar afectar al apoyo a la guerra.
De hecho la gripe empezó en Kansas, en un campo de entrenamiento militar.
Si interesa, este artículo (que aún no me he leído) pinta muy bien
www.medrxiv.org/content/10.1101/2020.02.29.20029520v1
Relaciona viremia con niveles de IL-6.
La IL6 es un indicador directo de activación macrofágica, es decir, de inflamación, por ello se está usando tocilizumab (que es un antiIL6).
El gran problema de este virus es la hiperactivación inmune que genera más que el propio virus en sí.
La IL-6 como otras interleuquinas no son analitos de diagnóstico rutinario, de hecho es bastante caro y hay que justificar la petición a laboratorio.
Este médico sugiere una alternativa, la ferritina, que es (además de un marcador de las reservas de hierro del organismo), un marcador de fase aguda ya que es típico que se eleve como la PCR, la VSG y otros en infecciones y situaciones de estrés (ej cirugía).
La ferritina es muy barata (al menos en comparación con cualquier panel de citoquinas) y es muy fácil de pedir (es de uso rutinario, siempre está en cualquier perfil de hierro que se le pide a alguien).
Mayores niveles de ferritina estarían correlacionados con mayores niveles de IL6 y por tanto mayores niveles de viremia. Y si la viremia es alta es más probable que el paciente se ponga muy malo.
PD. Me voy a columpiar un poco pero si no me equivoco: La razón por la que se acumula hierro es por secuestro macrofágico de hierro queal activarse en combinación con una elevación de los niveles de hepcidina (que impiden la liberación de hierro) secuestran mucho hierro en las infecciones y por eso en las infecciones severas se tiene tendencia a la anemia (anemia de trastornos crónicos).
Aunque la detección de la carga viral del SARS-CoV-2 de la muestra respiratoria se ha utilizado ampliamente para el diagnóstico de la nueva enfermedad por coronavirus (COVID-19), es innegable que el ácido nucleico sérico del SARS-CoV-2 (RNAaemia) podría detectarse en una fracción de los pacientes con COVID-19. Sin embargo, no está claro si la incidencia de ARNaemia podría correlacionarse con la aparición de tormentas de citoquinas o con la clase específica de pacientes. Métodos: Este estudio incluyó a 48 pacientes con COVID-19 ingresados en el Hospital General de Central Theater Command, PLA, un hospital designado en Wuhan, China. Los pacientes se dividieron en tres grupos de acuerdo con el Diagnóstico y tratamiento de la neumonía por nuevo coronavirus (versión 6) publicado por la Comisión Nacional de Salud de China. Se recogieron los datos clínicos y de laboratorio. Se determinaron la detección de carga viral en suero y los niveles de IL-6 en suero. A excepción del análisis estadístico de rutina, se utilizó el análisis de modelos lineales generalizados (GLM) para establecer un paciente modelo de predicción de estado basado en el valor de RT-PCR Ct en tiempo real. Resultados: El resultado mostró que los casos con ARNaemia se confirmaron exclusivamente en el grupo de pacientes críticos y parecían reflejar la gravedad de la enfermedad. Además, los niveles de citocina inflamatoria IL-6 fueron significativamente elevados en pacientes críticos, que es casi 10 veces mayor que en otros pacientes. Más importante aún, el nivel extremadamente alto de IL-6 se correlacionó estrechamente con la incidencia de ARNaemia (R = 0,902) y los signos vitales de los pacientes con COVID-19 (R = -0,682). Interpretación: La carga viral de SARS-CoV-2 (ARNaemia) en suero está fuertemente asociada con la tormenta de citoquinas y puede usarse para predecir el mal pronóstico de los pacientes con COVID-19. Además, nuestros resultados sugieren fuertemente que la citocina IL-6 debe considerarse como un objetivo terapéutico en pacientes críticos con respuesta inflamatoria excesiva.
Por lo tanto este médico entiende que esta infección se comporta como una de las dos últimas afecciones y los corticoides aquí no sólo se emplearían como broncodilatadores sino como inmunomoduladores (ya que no interesa inmunodeprimir sino inmunomodular aunque el matiz sea muy sutil y evitable, básicamente evitar una respuesta proinflamatoria exagerada sin inducir una neutropenia).
El problema de las dosis tan elevadas de corticoides es que pueden inducir una desmineralización ósea brutal pudiendo ser más frecuente las fracturas osteoarticulares patológicas.
Esto también ocurre en pacientes con corticoterapia crónica que se tienen que someter al menos a algún control rutinario con densitometría pues por los corticoides administrados de forma crónica tienden a la osteopenia.
Pero valorando el riesgo-beneficio, el empleo de pulsos de corticoides en esta infección estaría más que justificado, deseable por encima de los riesgos de inducir una osteopenia visto cómo se comporta este virus.
Buen aporte.
Meneo y espero que muchos médicos lo vean y puedan también sacar sus conclusiones.
Al final son ellos los que están ahí en las trincheras y los que dan unos tratamientos u otros y saben mucho mejor qué hacer, aunque a veces ni sepan muy bien por qué.
La mortalidad elevada en España e Italia están relacionadas muy probablemente con el envejecimiento de la población y el colapso del sistema sanitario en ciertas zonas (y que se va extendiendo).
#22
Lo que quería decir es que estas cosas no se descubren así como así, ni lo descubre un médico por muy bueno que sea en un acto de lucidez
Las cosas se van a investigando, descubriendo, se comparten avances, etc
Sería la polla que esto fuera el descubrimiento clave del virus y lo primero que haga sea compartirlo en youtube...
Como estoy seguro de que no es así, todo este conocimiento que ha expresado este médico, ya lo sabrán muchos colegas suyos
Lo de emplear la ferritina me parece una idea fantástica.
Vamos, que la virulencia del virus es la que es tengas basalmente los niveles de ferritina que tengas.
No sé si ahora te he entendido bien
Lo explico de otro modo. La ferritina es un reactante de fase aguda, es decir, se eleva en situación de estrés metabólico, es decir, en situaciones en las que el cuerpo acelera el metabolismo.
Si se acelera el metabolismo, todo trabaja más. La PCR por ejemplo es la proteína C reactiva (que nada tiene que ver con la otra PCR, la de reacción en cadena de la polimerasa) y es fabricada en el hígado. Cuando hay mayor metabolismo, el hígado trabaja más y por tanto libera mayor cantidad de PCR. Por eso en las infecciones y en otras situaciones que no son infecciones, se eleva.
Esto ocurre con otros muchos marcadores. Los leucocitos mismos son reactantes de fase aguda y lo habitual en las infecciones bacterianas (que no en las víricas) es que se eleven (leucocitosis) porque la médula ósea trabaja más y el reclutamiento de leucocitos es mayor.
Pues lo mismo pasa con la ferritina, con la velocidad de sedimentación globular (VSG) o con el fibrinógeno. Son "cosas" cuyos niveles se elevan porque el metabolismo del organismo es mayor.
La ferritina aumenta por muchas causas, entre otras, cuando hay inflamación. A más inflamación, más ferritina. Cuando existe un proceso inflamatorio importante, la ferritina no es un buen parámetro para medir los depósitos de hierro.
#79 no.
si tienes inflamación > se eleva la ferritina como "marcador de laboratorio" para medir que existe inflamación.
Si no tienes inflamación > puedes tener la ferritina baja (si tienes anemia por falta de hierro), pero si te pones enfermo con un proceso inflamatorio importante, se va a elevar.
Puede estar elevada por causas que no tengan que ver con la inflamación (insuficiencia renal, hemocromatosis...)
Algunos dicen que hay mayor letalidad en los hombres porque han fumado durante más años, tienen más EPOC, más hipertensión y más enfermedades cardiovasculares. Pero muchos señalan factores hormonales o respuesta del sistema inmunitario diferente. No se sabe
Jamás pensé que vería a menéame aplaudiendo a alguien diciendo ésto.
SPOILER: el virus mata mayoritariamente a abuelos pero también a personas jóvenes y sanas, aquí, en China y en Marte.
De la variabilidad genética que causa una mayor o menor expresión de los receptores de ECA, que es la puerta de entrada del virus a las células, se lleva hablando desde hace dos meses. Pero entonces no se podía decir, porque era racismo.
Lo de la ferritina y las citoquinas llevan unos días dicíéndolo.
www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(20)30628-0/ful
Lo de los genes lo han desmentido colegas suyos además. Demasiado quiere aventurarse este señor cuando acabamos de descubrir a este virus.
Vamos a ver muchas muertes en muchos otros países. Nosotros e Italia simplemente hemos empezado antes. En Francia también están disparadas.
Eso se debe a múltiples factores sociológicos, rangos de edad, de actuación, de género, de geriatrías, números de turismo... y sobre todo, la metodología de conteo de casos y fallecidos (ahí la más importante), pues con esa interpretación puedes cambiar datos a tu antojo y ser "bien queda" con el resto del mundo o no. Así que una cosa que no sabes: todo depende de como se interpreten las estadísticas y números.
Ya está bien de esa relación interesada para crear dicotomías ficticias, que algunos no habéis dejado el s. XIX aún.
Si este señor tiene razón, se salvarán vidas.
Y como dices en China ya estaba más que estudiado: www.chinadaily.com.cn/a/202002/15/WS5e47c280a310128217277ca0.html
Es, por decirlo de forma simple e incorrecta, un "daño colateral" de la infección pero tener niveles bajos de ferritina no te protege frente a la infección, no tiene nada que ver. Más bien tendría uno más riesgo de anemizarse en situaciones de estrés hipermetabólico como es una infección.
Tocilizumab ha dado muy buenos resultados pero por desgracia no es la panacea.
Y no está claro cuando usar cloroquina y cuando tocilizumab, de momento es todo experimental. Pero en el esquema creo que falta un antiviral como remdesivir. Remdesivir + Tocilizumab/Cloroquina debe ser una combinación brutal, espero que así sea.
Entiendo por tu comentario, que el tratamiento viene a ser una manera de "moderar" la respuesta autoinmune, es decir... permitir que las defensas ataquen el virus y la infección pero sin inflamar de manera desproporcionada ni dañar los tejidos que no se deberían atacar. Pero sin neutralizar la respuesta de las defensas, que entonces no atacarían al SARS-CoV-2.
Espero haberme explicado ahora.
Casi imposible asimilarlo todo.
Aunque la detección de la carga viral del SARS-CoV-2 de la muestra respiratoria se ha utilizado ampliamente para el diagnóstico de la nueva enfermedad por coronavirus (COVID-19), es innegable que el ácido nucleico sérico del SARS-CoV-2 (RNAaemia) podría detectarse en una fracción de los pacientes con COVID-19.
Sin embargo, no está claro si la incidencia de ARNaemia podría correlacionarse con la aparición de tormentas de citoquinas o con la clase específica de pacientes. Métodos: Este estudio incluyó a 48 pacientes con COVID-19 ingresados en el Hospital General de Central Theater Command, PLA, un hospital designado en Wuhan, China.
Los pacientes se dividieron en tres grupos de acuerdo con el Diagnóstico y tratamiento de la neumonía por nuevo coronavirus (versión 6) publicado por la Comisión Nacional de Salud de China. Se recogieron los datos clínicos y de laboratorio. Se determinaron la detección de carga viral en suero y los niveles de IL-6 en suero.
A excepción del análisis estadístico de rutina, se utilizó el análisis de modelos lineales generalizados (GLM) para establecer un paciente modelo de predicción de estado basado en el valor de RT-PCR Ct en tiempo real.
Resultados: El resultado mostró que los casos con ARNaemia se confirmaron exclusivamente en el grupo de pacientes críticos y parecían reflejar la gravedad de la enfermedad. Además, los niveles de citocina inflamatoria IL-6 fueron significativamente elevados en pacientes críticos, que es casi 10 veces mayor que en otros pacientes.
Más importante aún, el nivel extremadamente alto de IL-6 se correlacionó estrechamente con la incidencia de ARNaemia (R = 0,902) y los signos vitales de los pacientes con COVID-19 (R = -0,682).
Interpretación: La carga viral de SARS-CoV-2 (ARNaemia) en suero está fuertemente asociada con la tormenta de citoquinas y puede usarse para predecir el mal pronóstico de los pacientes con COVID-19. Además, nuestros resultados sugieren fuertemente que la citocina IL-6 debe considerarse como un objetivo terapéutico en pacientes críticos con respuesta inflamatoria excesiva.
www.meneame.net/c/29236173
Encima que ya de por sí la lectura es bastánte farragosa por el contenido técnico que tiene, al no lo separarlo en párrafos y escribirlo todo de seguido, es muy dificil leerlo sin perderse.
De todos modos, ante empeoramiento llama y sigue las instrucciones. Eso lo primero.
Mucho ánimo
Que a veces en lugar de mirar la Luna nos quedamos mirando el dedo.
Y la realidad es que aquí hay más jóvenes con problemas serios lo cual solo puede ser por dos motivos:
1) Cepa del virus
2) Genética del paciente
La labor de campo es fundamental. Pero pensarlo también. Y muchas gracias a todos los médicos por las horas que le estais echando.
Gracias
Vamos que la ferritina es un simple indicador.
El que te tenía que entender era yo a ti, y no tú a mí. Ya puedes perdonar, ando algo espeso hoy...
Esta reacción, según él, se produce más frecuentemente en pacientes predispuestos genéticamente (que tienen la información correspondiente en sus genes que hace que se produzca esta inflamación tan grande). Y esta predisposición genética, según el dr. Callejas, sería más frecuente en italianos y españoles, sean jóvenes o viejos.
No todos los italianos o españoles tendrían esta predisposición, pero sería más frecuente aquí que en Suecia, por ejemplo.
Y eso aclararía porqué aquí hay tantos cuadros graves y en ALemania o Suecia, tan pocos.
Hay otras enfermedades que se ven más frecuentemente en determinadas áreas geográficas. Si hablamos del mediterráneo, pues, por ejemplo, la "fiebre mediterránea familiar"...que se llama así por eso, precisamente, o algunas talasemias.
¿A nadie le ha extrañado lo que dice el vídeo sobre los jóvenes?
Hasta ahora se ha dicho que la población con más riesgo son los ancianos, y/o quizá también quienes tienen una patología previa... Se ha dicho que los niños contagiados no se ponen graves y ninguno muere (o casi casi ninguno). Y dudo mucho que eso sea falso, claro: realmente es que no hay muchos niños en UCI con respiradores.
Se dice que en ancianos (más de 70 años o más de 80 años) la tasa de muerte es mucho más alta... es decir, el porcentaje de ancianos contagiados que mueren estaría alrededor del 14% pero el porcentaje de personas entre 20 y 30 años contagiadas que muere estaría alrededor del 0.1% o algo así, aunque no sea esta cifra sería en todo caso una cifra mucho más pequeña.
Y ahora llega un vídeo diciendo que afecta más a los jóvenes.
Y los comentarios diciendo que "la cantidad de muertos jóvenes"... No me cuadra con la realidad. La realidad es que ha muerto Lorenzo Sanz, la madre de Miguel Bosé, ancianos cerca del pueblo de mi madre, etc... pero no tantos jóvenes.
Para empezar porque la replicación viral va a estar más acelerada y en segundo lugar por un muy incrementado riesgo de sobreinfección bacteriana que es, al fin y al cabo, lo que verdaderamente complica un cuadro.
Si por el motivo que fuese no están para muchos trotes piensa que tratarlos en tal situación sería "encarnizamiento terapéutico".
Pero ya te digo que, aunque estemos en situación de triaje, si eso es lo que vives, insiste ante el más mínimo signo de empeoramiento. Eso no lo puedes manejar tú solo en tu domicilio sin medios y sin que lo vea un médico. Y si no empeoran y se mantienen estables haz caso de lo que te digan. No puedo decirte otra cosa por aquí, no sería correcto.
No.
Pasa con muchas enfermedades y síndromes.
Yo creo que estamos más predispuestos por razones culturales al contagio: los besos, la distancia, el estigma que tiene llevar mascarilla hasta hace dos días (todavía hay gente que dice que no sirven para nada), el gusto por salir y la poca vergüenza.
Y posiblemente morimos más porque tenemos una población más envejecida, y no nos engañemos, a los abuelos chinos los veo más robustos que los españoles. Será la alimentación o el ejercicio.
Un abrazo
La anemia te hace tener la ferritina baja, y mas cuando tienen la regla
Las mujeres mueren menos que los hombres (La mitad)
Correlacion no implica causalidad,pero... tendra alguna relacion?
Yo he conocido alemanes (lo de alemanes lo pongo porque eran alemanes, pero no tiene nada que ver con el meollo del asunto, o sí...) a los que se les empezó a tratar (en España) porque tenían Epatitis C; y después de unas cuantas inyecciones y de observar que no mejoraban, a un médico de una prisión española, se le ocurrió interrogarles más a fondo y después hacerles una analítica para mostrar el genotipo del VHC que tenían...
Resultó que todos tenían el genotipo africano.
Claro, todos habían estado en África y la mayoría había mantenido relaciones sexuales con gente de allí o se habían hecho algún tatuaje.
Con el tratamiento (Interferón en tratamientos de 24 y/o 48 meses) adecuado al genotipo africano (del virus que les había infectado); comenzaron a mejorar.
Por ejemplo, en Norte América predomina el genotipo 1a, seguido de 1b, 2a, 2b y 3a. En Europa predomina el genotipo 1b seguido de 2a, 2b, 2c y 3a. Los genotipos 4 y 5 son originarios de África, aunque recientemente se ve un aumento de la incidencia en países del sur de Europa como España, Italia o Francia. El genotipo 4 es el más prevalente en Egipto y se han vinculado esta alta incidencia a una transmisión iatrogénica realizada por una campaña de inyecciones terapéuticas masivas contra esquistosomiasis. El genotipo 7 es de reciente descubrimiento y se ha encontrado sólo en África central. Sin embargo, la exagerada tasa de mutación del virus (de 10-3 a 10-5) y la alta producción de partículas víricas in vivo (1012 virus/paciente y día) ha sugerido en tratar al virus como una cuasiespecie que da lugar a una producción estimada de 3,300 virus distintos al original por día.
El genotipo tiene importancia clínica ya que determina la respuesta potencial de la terapia basada en el interferón y la duración que va a requerir la misma. Los genotipos 1 y 4 responden menos a dicho tratamiento que los otros (genotipos 2, 3, 5 y 642). La duración de la terapia estándar basada en el interferón para los genotipos 1 y 4 es de 48 semanas, mientras que para los genotipos 2 y 3 es solo de 24 semanas. Además, la aparición de variantes asociadas a resistencias frente a distintos antivirales no es igual de probable según los diversos genotipos y subtipos, siendo los genotipos 1 y 4 los más propensos a resistir el tratamiento estándar.
es.wikipedia.org/wiki/Virus_de_la_hepatitis_C#Genotipos
Por ejemplo, lo de la tormenta de citoquinas (dicho a lo bruto es como si fuera un shock anafiláctico, que es la forma más grave de alergia y que puede ser fatal) ya se describió en china. Sabían que la gente joven que moría era por esto. Pero es que no se les moría tanta gente joven. Y lo que nadie podía preveer, y dicho también a lo bruto, es que españoles e italianos sibamos a ser más susceptibles de sufrir una reacción alérgica (que ya se que no es el término exacto pero es lo más parecido para que lo entienda todo el mundo). La mayor parte de muertes sigue estando en personas mayores, pero si nos quedamos sin respiradores y no somos capaces de tratar suficientemente rápido esta reacción inmunológica se nos van a morir muchos más jóvenes que en china, que ya se nos están muriendo por desgracia.
Como lo del ejemplo del nolotil, en el reino unido no se vende porque se vio que la agranulocitosis, que está descrita como un efecto secundario raro en españa, resulta que allí es un efecto secundario bastante común, y por lo tanto hubo que retirarlo del mercado. ¿Y cual es la diferencia genética que causa eso? Pues igual se conoce, pero ya te digo que en caso de ser así se conoce a posteriori.
Para salir de dudas tendríamos que evaluar el porcentage de contagios entre jóvenes y mayores que hay entre aquí y china, pero eso es bastante difícil de saber ahora pues hay muchos casos que son prácticamente asintomáticos y no llegan a formar parte de las estadísticas.
Yo he mirado el resultado de un análisis de no hace un mes.
Del orden de 50 a 100 millones de muertos a nivel mundial.
Y ojo, que se llama española porque España era el único país que informó de ella, porque no participaba en la primera guerra mundial. Todos los otros países censuraron las noticias para evitar afectar al apoyo a la guerra.
De hecho la gripe empezó en Kansas, en un campo de entrenamiento militar.
Debería llamarse la gripe de Kansas.
Eso sí, en caso de que se contagie estaría más protegida contra UNA de las formas de matar del virus.