Relaciona viremia con niveles de IL-6.
La IL6 es un indicador directo de activación macrofágica, es decir, de inflamación, por ello se está usando tocilizumab (que es un antiIL6).
El gran problema de este virus es la hiperactivación inmune que genera más que el propio virus en sí.
La IL-6 como otras interleuquinas no son analitos de diagnóstico rutinario, de hecho es bastante caro y hay que justificar la petición a laboratorio.
Este médico sugiere una alternativa, la ferritina, que es (además de un marcador de las reservas de hierro del organismo), un marcador de fase aguda ya que es típico que se eleve como la PCR, la VSG y otros en infecciones y situaciones de estrés (ej cirugía).
La ferritina es muy barata (al menos en comparación con cualquier panel de citoquinas) y es muy fácil de pedir (es de uso rutinario, siempre…...
Relaciona viremia con niveles de IL-6.
La IL6 es un indicador directo de activación macrofágica, es decir, de inflamación, por ello se está usando tocilizumab (que es un antiIL6).
El gran problema de este virus es la hiperactivación inmune que genera más que el propio virus en sí.
La IL-6 como otras interleuquinas no son analitos de diagnóstico rutinario, de hecho es bastante caro y hay que justificar la petición a laboratorio.
Este médico sugiere una alternativa, la ferritina, que es (además de un marcador de las reservas de hierro del organismo), un marcador de fase aguda ya que es típico que se eleve como la PCR, la VSG y otros en infecciones y situaciones de estrés (ej cirugía).
La ferritina es muy barata (al menos en comparación con cualquier panel de citoquinas) y es muy fácil de pedir (es de uso rutinario, siempre está en cualquier perfil de hierro que se le pide a alguien).
Mayores niveles de ferritina estarían correlacionados con mayores niveles de IL6 y por tanto mayores niveles de viremia. Y si la viremia es alta es más probable que el paciente se ponga muy malo.
PD. Me voy a columpiar un poco pero si no me equivoco: La razón por la que se acumula hierro es por secuestro macrofágico de hierro queal activarse en combinación con una elevación de los niveles de hepcidina (que impiden la liberación de hierro) secuestran mucho hierro en las infecciones y por eso en las infecciones severas se tiene tendencia a la anemia (anemia de trastornos crónicos).
O sea que este virus cabrón desencadena una respuesta autoinmune bestial. Claro, eso explica la cantidad de muertos jóvenes y de muertos en general. Un resfriaillo de nah...
Lo de los niveles altos de ferritina como marcador de la tormenta de citocinas y tratamiento con corticoides es algo que se sabe desde hace semanas. Al menos en China han hablado de ello en varios artículos y se ha tratado así a algunos pacientes.
Aunque la detección de la carga viral del SARS-CoV-2 de la muestra respiratoria se ha utilizado ampliamente para el diagnóstico de la nueva enfermedad por coronavirus (COVID-19), es innegable que el ácido nucleico sérico del SARS-CoV-2 (RNAaemia) podría detectarse en una fracción de los pacientes con COVID-19. Sin embargo, no está claro si la incidencia de ARNaemia podría correlacionarse con la aparición de tormentas de citoquinas o con la clase específica de pacientes. Métodos: Este estudio incluyó a 48 pacientes con COVID-19 ingresados en el Hospital General de Central Theater Command, PLA, un hospital designado en Wuhan, China. Los pacientes se dividieron en tres grupos de acuerdo con el Diagnóstico y tratamiento de la neumonía por nuevo coronavirus (versión 6) publicado por la Comisión Nacional de Salud de China. Se recogieron los datos clínicos y de laboratorio. Se determinaron la detección de carga viral en suero y los niveles de IL-6 en suero. A excepción del análisis estadístico de rutina, se utilizó el análisis de modelos lineales generalizados (GLM) para establecer un paciente modelo de predicción de estado basado en el valor de RT-PCR Ct en tiempo real. Resultados: El resultado mostró que los casos con ARNaemia se confirmaron exclusivamente en el grupo de pacientes críticos y parecían reflejar la gravedad de la enfermedad. Además, los niveles de citocina inflamatoria IL-6 fueron significativamente elevados en pacientes críticos, que es casi 10 veces mayor que en otros pacientes. Más importante aún, el nivel extremadamente alto de IL-6 se correlacionó estrechamente con la incidencia de ARNaemia (R = 0,902) y los signos vitales de los pacientes con COVID-19 (R = -0,682). Interpretación: La carga viral de SARS-CoV-2 (ARNaemia) en suero está fuertemente asociada con la tormenta de citoquinas y puede usarse para predecir el mal pronóstico de los pacientes con COVID-19. Además, nuestros resultados sugieren fuertemente que la citocina IL-6 debe considerarse como un objetivo terapéutico en pacientes críticos con respuesta inflamatoria excesiva.
#8 no es que haga falta documentarse extensamente. Vamos, que no hace falta irse a china para encontrar perfiles genéticos diferentes en grupos de población. Sin ir más lejos, medicamentos como el salvavidas "Nolotil" al que recurrimos aquí muy a menudo no se puede vender en paises como el reino unido porque tiene unas posibilidades bastante altas de causarle agranulocitosis. Vamos, que si un turista inglés va a una farmacia con un dolor de muelas del 15 y quiere algo para aguantar hasta ir al dentista más vale no arriesgarse a que le den nolotil.
#17 ya, pero me interesa saber si esta está documentada y cuál es el gen que comparten italianos y españoles. Achacarlo a factores genéticos sin más pruebas me parece un poco magia... Y, ojo, que os parte de la inflamación me convence bastante.
#20 es que es difícil saberlo, y menos a priori. Estas cosas se descubren a base de prueba y error y generalmente siempre a posteriori.
Por ejemplo, lo de la tormenta de citoquinas (dicho a lo bruto es como si fuera un shock anafiláctico, que es la forma más grave de alergia y que puede ser fatal) ya se describió en china. Sabían que la gente joven que moría era por esto. Pero es que no se les moría tanta gente joven. Y lo que nadie podía preveer, y dicho también a lo bruto, es que españoles e italianos sibamos a ser más susceptibles de sufrir una reacción alérgica (que ya se que no es el término exacto pero es lo más parecido para que lo entienda todo el mundo). La mayor parte de muertes sigue estando en personas mayores, pero si nos quedamos sin respiradores y no somos capaces de tratar suficientemente rápido esta reacción inmunológica se nos van a morir muchos más jóvenes que en china, que ya se nos están muriendo por desgracia.
Como lo del ejemplo del nolotil, en el reino unido no se vende porque se vio que la agranulocitosis, que está descrita como un efecto secundario raro en españa, resulta que allí es un efecto secundario bastante común, y por lo tanto hubo que retirarlo del mercado. ¿Y cual es la diferencia genética que causa eso? Pues igual se conoce, pero ya te digo que en caso de ser así se conoce a posteriori.
#6 la "gracia" de todo esto, es que este problema de la "tormenta de citoquinas" ya era conocido. Sucedió en china. Lo que nadie podía preveer es que italianos y españoles ibamos a ser mucho más susceptibles de sufrir esta complicación en comparación con china. Es una complicación que si se hubiera dado en la misma proporción que en china se hubiera manejado mucho mejor, pero sencillamente, como nadie se esperaba tantos casos con esta complicación ha hehco que nos quedemos sin recursos para tratarla muy rápidamente.
No es cierto que en Alemania no estén muriendo. Simplemente dan por hecho que las muertes son por las patologías de riesgo. Si tienes diabetes y contraes el virus y mueres, lo dan por muerte por diabetes, no por coronavirus.
Lo de los genes lo han desmentido colegas suyos además. Demasiado quiere aventurarse este señor cuando acabamos de descubrir a este virus.
Vamos a ver muchas muertes en muchos otros países. Nosotros e Italia simplemente hemos empezado antes. En Francia también están disparadas.
Yo tengo síndrome Antifosfolípido, me medico desde hace años con Sintrom (me lo detectaron después de tener una trombosis en la poplítea) Me asusta bastante el tema
Resulta que uno de los mejores vídeos del canal de Spiriman es cuando no sale Spiriman
Meneo y espero que muchos médicos lo vean y puedan también sacar sus conclusiones.
Al final son ellos los que están ahí en las trincheras y los que dan unos tratamientos u otros y saben mucho mejor qué hacer, aunque a veces ni sepan muy bien por qué.
#19 El "este" no ha sido por desprestigiar ni ningunear. Que conste. Seguramente sea un espléndido profesional y muy buen médico, no lo dudo
Lo que quería decir es que estas cosas no se descubren así como así, ni lo descubre un médico por muy bueno que sea en un acto de lucidez
Las cosas se van a investigando, descubriendo, se comparten avances, etc
Sería la polla que esto fuera el descubrimiento clave del virus y lo primero que haga sea compartirlo en youtube...
Como estoy seguro de que no es así, todo este conocimiento que ha expresado este médico, ya lo sabrán muchos colegas suyos
#8 La activación macrofagica y la tormenta de citoquinas es conocida y está documentada desde hace tiempo pero no es exclusiva ni característica de la infeccion por COVID19, sino una forma de shock septico y fallo multiorgánico de distintos origenes. También es cierto que se sospecha una predisposición genética pero no estáddocumentado ni se sospecha que sea comun a Italianos y españoles. Esto se lo saca de la manga.
La mortalidad elevada en España e Italia están relacionadas muy probablemente con el envejecimiento de la población y el colapso del sistema sanitario en ciertas zonas (y que se va extendiendo). #22
"En China solo se mueren los abuelos porque es una mierda de virus, pero los españoles muy españoles nos morimos porque somos mucho más fuertes inmunitariamente".
Jamás pensé que vería a menéame aplaudiendo a alguien diciendo ésto.
SPOILER: el virus mata mayoritariamente a abuelos pero también a personas jóvenes y sanas, aquí, en China y en Marte.
De la variabilidad genética que causa una mayor o menor expresión de los receptores de ECA, que es la puerta de entrada del virus a las células, se lleva hablando desde hace dos meses. Pero entonces no se podía decir, porque era racismo.
#27 No claro, un intensivista o internista especialista en autoinmunes tratando casos clínicos "no tiene estudios que lo respalden". Lo que hay que leer por aquí
#27 de hecho todo lo que dice Esta publicado y lleva usándose en China desde hace muchas semanas. No es por quitarle mérito pero usar la ferritina como marcador de la tormenta de citokinas, así como corticoides y anti IL6 para su tratamiento no es de su cosecha. Lo de sacarse de la manga las diferencias genéticas si que ha ha sido una patada en toda regla al método científico.
#2 Tan cierto que es directamente falso que seamos genéticamente similares a los italianos con todos los estudios genéticos del tipo entre distintos países, como que se le pueda dar una explicación genética a un virus a estas alturas de s. XXI. Creo que la metodología hermeneútica del supuesto médico se quedó a finales del s. XIX, principios del s. XX, como la de muchos científicos actuales. Parece mentira.
Eso se debe a múltiples factores sociológicos, rangos de edad, de actuación, de género, de geriatrías, números de turismo... y sobre todo, la metodología de conteo de casos y fallecidos (ahí la más importante), pues con esa interpretación puedes cambiar datos a tu antojo y ser "bien queda" con el resto del mundo o no. Así que una cosa que no sabes: todo depende de como se interpreten las estadísticas y números.
Ya está bien de esa relación interesada para crear dicotomías ficticias, que algunos no habéis dejado el s. XIX aún.
#24 La información en Internet hay que tomarla en su justa medida. Que tengas ese problema no quiere decir que si te infecta tengas que llegar a ese nivel de infección. Puede ser que lo hayas pasado ya, como muchos de nosotros. En todo caso, con esta información creo que está justificado que al menos preguntes a algún médico o accedas a algún organismo que te explique la realidad y si sería conveniente que aplicaras alguna medida preventiva al respecto.
Un abrazo
#9 el colega del vídeo comenta que va a dar anti-corticoides a punta pala, había un estudio que creo que te enlacé sobre los problemas en los pulmones derivados de esto. Imagino que es un problema derivado e "inevitable" del tratamiento.
#20 cuando he visto el vídeo he pensado justo lo mismo que tú. Por qué estamos más predispuestos italianos y españoles? Según #21, porque sí.
Yo creo que estamos más predispuestos por razones culturales al contagio: los besos, la distancia, el estigma que tiene llevar mascarilla hasta hace dos días (todavía hay gente que dice que no sirven para nada), el gusto por salir y la poca vergüenza.
Y posiblemente morimos más porque tenemos una población más envejecida, y no nos engañemos, a los abuelos chinos los veo más robustos que los españoles. Será la alimentación o el ejercicio.
#47 Va a dar pulsos de corticoides. Los corticoides se dan en todas las neumonías severas por ser broncodilatadores. Son un tratamiento absolutamente esencial de las neumonías más aún si se tratan de broncópatas. Habitualmente se da metilprednisolona 40-80mg/8hs ajustando dosis en función del peso y actocortina 300-500 mg en situaciones de urgencia. En este caso habla de pulsos de corticoides, por lo que entiendo que van a probar con bolos de hasta 1 g de metilprednisolona vía iv que es un tratamiento habitual en enfermedades autoinmunes y vasculitis como la arteritis de la temporal o el síndrome de Wegener.
Por lo tanto este médico entiende que esta infección se comporta como una de las dos últimas afecciones y los corticoides aquí no sólo se emplearían como broncodilatadores sino como inmunomoduladores (ya que no interesa inmunodeprimir sino inmunomodular aunque el matiz sea muy sutil y evitable, básicamente evitar una respuesta proinflamatoria exagerada sin inducir una neutropenia).
El problema de las dosis tan elevadas de corticoides es que pueden inducir una desmineralización ósea brutal pudiendo ser más frecuente las fracturas osteoarticulares patológicas.
Esto también ocurre en pacientes con corticoterapia crónica que se tienen que someter al menos a algún control rutinario con densitometría pues por los corticoides administrados de forma crónica tienden a la osteopenia.
Pero valorando el riesgo-beneficio, el empleo de pulsos de corticoides en esta infección estaría más que justificado, deseable por encima de los riesgos de inducir una osteopenia visto cómo se comporta este virus.
#9 la ferritina es una proteína que transporta hierro. Como muchas otras proteínas y sustancias que se fabrican en el hígado se elevan de forma inespecifica en los procesos inflamatorios. Reciben el nombre genérico de reactantes de fase aguda. Tienen una función en la respuesta inmune no siempre bien conocida , pero se utilizan como marcadores e índices de gravedad
Al parecer, tiene razón, aunque lo de los genes... no sé si estará demostrado.
Creo que ya se está pidiendo la ferritina, dímero d y IL6 para identificar los casos que se van a complicar. Aunque son pocos los casos de jóvenes que se complican.
#10 a mí este dato me recuerda a la gripe española, que lo que causaba era una tormenta de citoquinas brutal. La diferencia es que la gripe española incidió más en jóvenes (a mejor sistema inmune, más devastadora es la tormenta de citoquinas), a diferencia de este coronavirus, que es más mortífera en personas mayores (aunque cada vez más jóvenes se vean afectados de mala manera).
#9 ¿O sea, que si tengo un nivel bajo de ferritina tengo menos probabilidades de complicaciones si pillo el virus?
Lástima en los últimos análisis me ha salido un poco bajo el nivel de hierro y transferrina, pero no el de ferritina que está dentro de baremos normales.
#37 Estudios estadísticos sobre que lo que nos diferencia de otros grupos humanos es la genética y que por eso morimos más ante este virus, pues no. No hay. Yo trabajo con muestras de tejido o hemoderivadas de pacientes y no voy a decir que hay que hacer ello o aquello según lo que yo vea en mi día a día. Los estudios se hacen para eliminar los sesgos que puedan surgir de la experiencia propia y que no son pocos.
#54 bueno el articulo en si, creo que era este o uno parecido www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1770245/ comentaba el tema de la fibrosis pulmonar. Que en este caso es relevante (a posterior).
Entiendo por tu comentario, que el tratamiento viene a ser una manera de "moderar" la respuesta autoinmune, es decir... permitir que las defensas ataquen el virus y la infección pero sin inflamar de manera desproporcionada ni dañar los tejidos que no se deberían atacar. Pero sin neutralizar la respuesta de las defensas, que entonces no atacarían al SARS-CoV-2.
#57 No sé si es correcto pero tiene todo el sentido del mundo. Mejor eso que nada.
Tocilizumab ha dado muy buenos resultados pero por desgracia no es la panacea.
Y no está claro cuando usar cloroquina y cuando tocilizumab, de momento es todo experimental. Pero en el esquema creo que falta un antiviral como remdesivir. Remdesivir + Tocilizumab/Cloroquina debe ser una combinación brutal, espero que así sea.
#24 al final, los que estamos en casa debemos centrarnos en hacer ejercicio, ocupar la mente con actividades varias, informarse sin exceso y si puede ser de fuentes profesionales no amarillistas y aprender/seguir las pautas de protección (he trabajado en laboratorio un tiempo y lo ideal es sistematizar cosas para crear los mínimos errores como, sistemáticamente si sales a la compra SEMANAL no diaria al llegar antes de nada lavarte las manos, dejar los zapatos siempre en el mismo sitio de la entrada, establecer que tras pasar la puerta es una zona limpia y antes de eso eliminar objetos considerados zona no limpia como los guantes que hayas usado al salir, etc etc)
#15 Tío, separa en párrafos que es imposible leerte.
Encima que ya de por sí la lectura es bastánte farragosa por el contenido técnico que tiene, al no lo separarlo en párrafos y escribirlo todo de seguido, es muy dificil leerlo sin perderse.
#61 Jeje no. La ferritina es sólo un marcador, un reactante de fase aguda cuyos niveles habría que comparar si se puede con valores previos.
Es, por decirlo de forma simple e incorrecta, un "daño colateral" de la infección pero tener niveles bajos de ferritina no te protege frente a la infección, no tiene nada que ver. Más bien tendría uno más riesgo de anemizarse en situaciones de estrés hipermetabólico como es una infección.
#64 Desde la óptica del profano, este profesional de la salud... parece muy seguro de lo que dice. En los dos casos que propone. ¿Podrías explicar, por favor, por qué crees que dice que el sistema inmune de españoles e italianos o alemanes es muy fuerte? GRACIAS.
#29 Estoy contigo.
De hecho confío más en la ciencia que en los vídeos Youtube.
Supongo que el contenido de este vídeo coincide con algún que otro estudio y sobre todo... ojalá que acierte y vayamos encontrando soluciones.
#49 a ver, "por que sí" no. Las respuestas inmunológicas exageradas se sabe desde hace mucho que están muy vinculadas al perfil genético. Y que el perfil genético puede variar mucho entre poblaciones es algo que no hace falta irse hasta china para comprobarlo. Tal y como decía los ingleses tienen uno diferente al nuestro. Lo que es difícil de saber es qué nos hace diferentes. Que la genética influye eso se sabe, lo cuesta de saber es el proceso genético exacto que lo provoca.
#45 Imposible de saber con certeza. Pero que hay diferencias genéticas entre grupos de población es evidente. Ahora bien, con la globalización cada vez mayor que vivimos llegará un momento en la que variabilidad genética entre poblaciones apenas se note (hablamos de cientos de años).
#73 yo creo que se refiere más comparado con otros países, aunque me extraña que difiera mucho del de un alemán la verdad. Un japonés, tal vez... pero otros Europeos...
#76 Vale, la genética influye. Pero en el vídeo se menciona una supuesta predisposición genética de españoles e italianos, y no se dan referencias de ningún estudio que justifique esa aseveración.
#19 En este caso "este" se refiere a esta persona, no es un término despectivo, en esta frase tiene la función de economía del lenguaje y para evitar la redundancia.
"Si este médico lo sabe, lo sabrán cientos de médicos ya" es una frase algo redundante y no economiza el lenguaje por lo que se va a entender peor.
Las mujeres suelen tener mas anemias que los hombres (El doble)
La anemia te hace tener la ferritina baja, y mas cuando tienen la regla
Las mujeres mueren menos que los hombres (La mitad)
Correlacion no implica causalidad,pero... tendra alguna relacion?
#39 al contrario, sigue perfectamente el método cientifico. La prueba y error forma parte del método científico. Es una forma perfectamente válida de aplicar la ciencia.
#81 No sé, me ha llamado la atención... lo compara con el sistema inmune asiático y me ha parecido lo único así un poco fuera de lugar, pero como no entiendo de estas cosas... pues... pregunto... El resto, si miente, me lo he creído... todos sus códigos no verbales trasmitían que lo que decía era verdad o una mentira que él se cree (como los políticos y otros personajes). Pero detectar tanta cosa técnica médica pues... ni idea.
Pues yo he visto el primer minuto del vídeo y pensaba que era un tipo disfrazado de médico haciendo una coña. Y yo esperando a ver cuando dibujaba un par de testículos enormes diciendo que es que los españoles somos unos huevones o algo así...
#79 No, como ya he dicho, la ferritina no es un participante directo en la infección. Su elevación es por decirlo de algún modo "un daño colateral".
Lo explico de otro modo. La ferritina es un reactante de fase aguda, es decir, se eleva en situación de estrés metabólico, es decir, en situaciones en las que el cuerpo acelera el metabolismo.
Si se acelera el metabolismo, todo trabaja más. La PCR por ejemplo es la proteína C reactiva (que nada tiene que ver con la otra PCR, la de reacción en cadena de la polimerasa) y es fabricada en el hígado. Cuando hay mayor metabolismo, el hígado trabaja más y por tanto libera mayor cantidad de PCR. Por eso en las infecciones y en otras situaciones que no son infecciones, se eleva.
Esto ocurre con otros muchos marcadores. Los leucocitos mismos son reactantes de fase aguda y lo habitual en las infecciones bacterianas (que no en las víricas) es que se eleven (leucocitosis) porque la médula ósea trabaja más y el reclutamiento de leucocitos es mayor.
Pues lo mismo pasa con la ferritina, con la velocidad de sedimentación globular (VSG) o con el fibrinógeno. Son "cosas" cuyos niveles se elevan porque el metabolismo del organismo es mayor.
#22 Es como todo, actualmente mucha gente anda diciendo que todo el mundo es igual, que no existen las razas ni fronteras, etc., etc.
Al final la realidad, como no podía ser de otra forma, da un sopapo en la cara a toda esta gente y dando la razón a aquellos que decimos que las razas existen y que hay muchas diferencias a nivel genético entre un chino, un alemán y un marroquí, por ejemplo.
No, no somos iguales, somos bien diferentes y algo que aquí te puede curar quizás a un chino no tanto, o incluso todo lo contrario y para este sea casi un veneno.
#30 Sí, en eso tienes razón. Ahí me he adelantado un poco en darle la razón al médico. Es posible que no sea una cuestión genética (que podría serlo) sino de costumbres. Pero su idea no va desencaminada tampoco. Del covid19 enferman tanto mayores como jovenes. Y una vez contagiados da igual el mecanismo por el que te has contagiado sino lo que te produce.
Para salir de dudas tendríamos que evaluar el porcentage de contagios entre jóvenes y mayores que hay entre aquí y china, pero eso es bastante difícil de saber ahora pues hay muchos casos que son prácticamente asintomáticos y no llegan a formar parte de las estadísticas.
#37 Es que, siendo honestos, puede saber mucho gracias a su experiencia, ser una eminencia en su campo, pero quizá, literalmente, "no tiene estudios que lo respalden".
Un estudio clínico es algo muy específico con unos requerimientos y metodología concretos y, en este caso, no existen.
Con eso no estoy desmereciendo lo que dice o su experiencia. Pero si no hay estudios, no los hay.
#85 Los corticoides siempre han sido polémica. Desde luego a un broncoespasmo o a una neumonía severa con insuficiencia respiratoria lo pondría sin lugar a dudas pero darlos por sistema siempre ha sido algo controvertido.
#82 es cierto que no la da, sabe que la causa es genética pero si tiene que esperar a demostrar cual es el mecanismo genético exacto que hace que que mueran más jóvenes aquí que en china entonces desde luego que morirán muchos más. Lo que sí sabe es como tratar una respuesta inmunológica exagerada de este tipo. Ya habrá tiempo luego para saberlo.
#72 No me estaba refiriendo a la protección frente a la infección, sino del nivel de infección y síntomas en caso de tener un nivel bajo de ferritina.
Vamos, lo que estoy preguntando es si teniendo un nivel bajo de ferritina el virus no te "atacaría" con tanta virulencia como lo haría en caso de tener un nivel alto o normal de ferritina.
A veces me explico como un libro abierto, y tal...
Si interesa, este artículo (que aún no me he leído) pinta muy bien
www.medrxiv.org/content/10.1101/2020.02.29.20029520v1
Relaciona viremia con niveles de IL-6.
La IL6 es un indicador directo de activación macrofágica, es decir, de inflamación, por ello se está usando tocilizumab (que es un antiIL6).
El gran problema de este virus es la hiperactivación inmune que genera más que el propio virus en sí.
La IL-6 como otras interleuquinas no son analitos de diagnóstico rutinario, de hecho es bastante caro y hay que justificar la petición a laboratorio.
Este médico sugiere una alternativa, la ferritina, que es (además de un marcador de las reservas de hierro del organismo), un marcador de fase aguda ya que es típico que se eleve como la PCR, la VSG y otros en infecciones y situaciones de estrés (ej cirugía).
La ferritina es muy barata (al menos en comparación con cualquier panel de citoquinas) y es muy fácil de pedir (es de uso rutinario, siempre…...
Si este señor tiene razón, se salvarán vidas.
Si interesa, este artículo (que aún no me he leído) pinta muy bien
www.medrxiv.org/content/10.1101/2020.02.29.20029520v1
Relaciona viremia con niveles de IL-6.
La IL6 es un indicador directo de activación macrofágica, es decir, de inflamación, por ello se está usando tocilizumab (que es un antiIL6).
El gran problema de este virus es la hiperactivación inmune que genera más que el propio virus en sí.
La IL-6 como otras interleuquinas no son analitos de diagnóstico rutinario, de hecho es bastante caro y hay que justificar la petición a laboratorio.
Este médico sugiere una alternativa, la ferritina, que es (además de un marcador de las reservas de hierro del organismo), un marcador de fase aguda ya que es típico que se eleve como la PCR, la VSG y otros en infecciones y situaciones de estrés (ej cirugía).
La ferritina es muy barata (al menos en comparación con cualquier panel de citoquinas) y es muy fácil de pedir (es de uso rutinario, siempre está en cualquier perfil de hierro que se le pide a alguien).
Mayores niveles de ferritina estarían correlacionados con mayores niveles de IL6 y por tanto mayores niveles de viremia. Y si la viremia es alta es más probable que el paciente se ponga muy malo.
PD. Me voy a columpiar un poco pero si no me equivoco: La razón por la que se acumula hierro es por secuestro macrofágico de hierro queal activarse en combinación con una elevación de los niveles de hepcidina (que impiden la liberación de hierro) secuestran mucho hierro en las infecciones y por eso en las infecciones severas se tiene tendencia a la anemia (anemia de trastornos crónicos).
Buen aporte.
Aunque la detección de la carga viral del SARS-CoV-2 de la muestra respiratoria se ha utilizado ampliamente para el diagnóstico de la nueva enfermedad por coronavirus (COVID-19), es innegable que el ácido nucleico sérico del SARS-CoV-2 (RNAaemia) podría detectarse en una fracción de los pacientes con COVID-19. Sin embargo, no está claro si la incidencia de ARNaemia podría correlacionarse con la aparición de tormentas de citoquinas o con la clase específica de pacientes. Métodos: Este estudio incluyó a 48 pacientes con COVID-19 ingresados en el Hospital General de Central Theater Command, PLA, un hospital designado en Wuhan, China. Los pacientes se dividieron en tres grupos de acuerdo con el Diagnóstico y tratamiento de la neumonía por nuevo coronavirus (versión 6) publicado por la Comisión Nacional de Salud de China. Se recogieron los datos clínicos y de laboratorio. Se determinaron la detección de carga viral en suero y los niveles de IL-6 en suero. A excepción del análisis estadístico de rutina, se utilizó el análisis de modelos lineales generalizados (GLM) para establecer un paciente modelo de predicción de estado basado en el valor de RT-PCR Ct en tiempo real. Resultados: El resultado mostró que los casos con ARNaemia se confirmaron exclusivamente en el grupo de pacientes críticos y parecían reflejar la gravedad de la enfermedad. Además, los niveles de citocina inflamatoria IL-6 fueron significativamente elevados en pacientes críticos, que es casi 10 veces mayor que en otros pacientes. Más importante aún, el nivel extremadamente alto de IL-6 se correlacionó estrechamente con la incidencia de ARNaemia (R = 0,902) y los signos vitales de los pacientes con COVID-19 (R = -0,682). Interpretación: La carga viral de SARS-CoV-2 (ARNaemia) en suero está fuertemente asociada con la tormenta de citoquinas y puede usarse para predecir el mal pronóstico de los pacientes con COVID-19. Además, nuestros resultados sugieren fuertemente que la citocina IL-6 debe considerarse como un objetivo terapéutico en pacientes críticos con respuesta inflamatoria excesiva.
Por ejemplo, lo de la tormenta de citoquinas (dicho a lo bruto es como si fuera un shock anafiláctico, que es la forma más grave de alergia y que puede ser fatal) ya se describió en china. Sabían que la gente joven que moría era por esto. Pero es que no se les moría tanta gente joven. Y lo que nadie podía preveer, y dicho también a lo bruto, es que españoles e italianos sibamos a ser más susceptibles de sufrir una reacción alérgica (que ya se que no es el término exacto pero es lo más parecido para que lo entienda todo el mundo). La mayor parte de muertes sigue estando en personas mayores, pero si nos quedamos sin respiradores y no somos capaces de tratar suficientemente rápido esta reacción inmunológica se nos van a morir muchos más jóvenes que en china, que ya se nos están muriendo por desgracia.
Como lo del ejemplo del nolotil, en el reino unido no se vende porque se vio que la agranulocitosis, que está descrita como un efecto secundario raro en españa, resulta que allí es un efecto secundario bastante común, y por lo tanto hubo que retirarlo del mercado. ¿Y cual es la diferencia genética que causa eso? Pues igual se conoce, pero ya te digo que en caso de ser así se conoce a posteriori.
Lo de los genes lo han desmentido colegas suyos además. Demasiado quiere aventurarse este señor cuando acabamos de descubrir a este virus.
Vamos a ver muchas muertes en muchos otros países. Nosotros e Italia simplemente hemos empezado antes. En Francia también están disparadas.
Meneo y espero que muchos médicos lo vean y puedan también sacar sus conclusiones.
Al final son ellos los que están ahí en las trincheras y los que dan unos tratamientos u otros y saben mucho mejor qué hacer, aunque a veces ni sepan muy bien por qué.
Lo que quería decir es que estas cosas no se descubren así como así, ni lo descubre un médico por muy bueno que sea en un acto de lucidez
Las cosas se van a investigando, descubriendo, se comparten avances, etc
Sería la polla que esto fuera el descubrimiento clave del virus y lo primero que haga sea compartirlo en youtube...
Como estoy seguro de que no es así, todo este conocimiento que ha expresado este médico, ya lo sabrán muchos colegas suyos
La mortalidad elevada en España e Italia están relacionadas muy probablemente con el envejecimiento de la población y el colapso del sistema sanitario en ciertas zonas (y que se va extendiendo).
#22
Y como dices en China ya estaba más que estudiado: www.chinadaily.com.cn/a/202002/15/WS5e47c280a310128217277ca0.html
Menos mal que no eres médico, te ibas a hacer entonces la picha un lío esperando "estudios" venidos del cielo para solucionarte las enfermedades.
Jamás pensé que vería a menéame aplaudiendo a alguien diciendo ésto.
SPOILER: el virus mata mayoritariamente a abuelos pero también a personas jóvenes y sanas, aquí, en China y en Marte.
De la variabilidad genética que causa una mayor o menor expresión de los receptores de ECA, que es la puerta de entrada del virus a las células, se lleva hablando desde hace dos meses. Pero entonces no se podía decir, porque era racismo.
La medicina no es 100% cientificaaaaa!!!
En Francia lo desaconsejan totalmente
Eso se debe a múltiples factores sociológicos, rangos de edad, de actuación, de género, de geriatrías, números de turismo... y sobre todo, la metodología de conteo de casos y fallecidos (ahí la más importante), pues con esa interpretación puedes cambiar datos a tu antojo y ser "bien queda" con el resto del mundo o no. Así que una cosa que no sabes: todo depende de como se interpreten las estadísticas y números.
Ya está bien de esa relación interesada para crear dicotomías ficticias, que algunos no habéis dejado el s. XIX aún.
Un abrazo
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Yo creo que estamos más predispuestos por razones culturales al contagio: los besos, la distancia, el estigma que tiene llevar mascarilla hasta hace dos días (todavía hay gente que dice que no sirven para nada), el gusto por salir y la poca vergüenza.
Y posiblemente morimos más porque tenemos una población más envejecida, y no nos engañemos, a los abuelos chinos los veo más robustos que los españoles. Será la alimentación o el ejercicio.
Lo de la ferritina y las citoquinas llevan unos días dicíéndolo.
www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(20)30628-0/ful
Por lo tanto este médico entiende que esta infección se comporta como una de las dos últimas afecciones y los corticoides aquí no sólo se emplearían como broncodilatadores sino como inmunomoduladores (ya que no interesa inmunodeprimir sino inmunomodular aunque el matiz sea muy sutil y evitable, básicamente evitar una respuesta proinflamatoria exagerada sin inducir una neutropenia).
El problema de las dosis tan elevadas de corticoides es que pueden inducir una desmineralización ósea brutal pudiendo ser más frecuente las fracturas osteoarticulares patológicas.
Esto también ocurre en pacientes con corticoterapia crónica que se tienen que someter al menos a algún control rutinario con densitometría pues por los corticoides administrados de forma crónica tienden a la osteopenia.
Pero valorando el riesgo-beneficio, el empleo de pulsos de corticoides en esta infección estaría más que justificado, deseable por encima de los riesgos de inducir una osteopenia visto cómo se comporta este virus.
Creo que ya se está pidiendo la ferritina, dímero d y IL6 para identificar los casos que se van a complicar. Aunque son pocos los casos de jóvenes que se complican.
Lo de emplear la ferritina me parece una idea fantástica.
Lástima en los últimos análisis me ha salido un poco bajo el nivel de hierro y transferrina, pero no el de ferritina que está dentro de baremos normales.
Entiendo por tu comentario, que el tratamiento viene a ser una manera de "moderar" la respuesta autoinmune, es decir... permitir que las defensas ataquen el virus y la infección pero sin inflamar de manera desproporcionada ni dañar los tejidos que no se deberían atacar. Pero sin neutralizar la respuesta de las defensas, que entonces no atacarían al SARS-CoV-2.
Tocilizumab ha dado muy buenos resultados pero por desgracia no es la panacea.
Y no está claro cuando usar cloroquina y cuando tocilizumab, de momento es todo experimental. Pero en el esquema creo que falta un antiviral como remdesivir. Remdesivir + Tocilizumab/Cloroquina debe ser una combinación brutal, espero que así sea.
Casi imposible asimilarlo todo.
Encima que ya de por sí la lectura es bastánte farragosa por el contenido técnico que tiene, al no lo separarlo en párrafos y escribirlo todo de seguido, es muy dificil leerlo sin perderse.
Es, por decirlo de forma simple e incorrecta, un "daño colateral" de la infección pero tener niveles bajos de ferritina no te protege frente a la infección, no tiene nada que ver. Más bien tendría uno más riesgo de anemizarse en situaciones de estrés hipermetabólico como es una infección.
De hecho confío más en la ciencia que en los vídeos Youtube.
Supongo que el contenido de este vídeo coincide con algún que otro estudio y sobre todo... ojalá que acierte y vayamos encontrando soluciones.
Ojalá esta vez sea un acierto.
Pero vamos, que ni idea.
"Si este médico lo sabe, lo sabrán cientos de médicos ya" es una frase algo redundante y no economiza el lenguaje por lo que se va a entender peor.
#6
La anemia te hace tener la ferritina baja, y mas cuando tienen la regla
Las mujeres mueren menos que los hombres (La mitad)
Correlacion no implica causalidad,pero... tendra alguna relacion?
Lo explico de otro modo. La ferritina es un reactante de fase aguda, es decir, se eleva en situación de estrés metabólico, es decir, en situaciones en las que el cuerpo acelera el metabolismo.
Si se acelera el metabolismo, todo trabaja más. La PCR por ejemplo es la proteína C reactiva (que nada tiene que ver con la otra PCR, la de reacción en cadena de la polimerasa) y es fabricada en el hígado. Cuando hay mayor metabolismo, el hígado trabaja más y por tanto libera mayor cantidad de PCR. Por eso en las infecciones y en otras situaciones que no son infecciones, se eleva.
Esto ocurre con otros muchos marcadores. Los leucocitos mismos son reactantes de fase aguda y lo habitual en las infecciones bacterianas (que no en las víricas) es que se eleven (leucocitosis) porque la médula ósea trabaja más y el reclutamiento de leucocitos es mayor.
Pues lo mismo pasa con la ferritina, con la velocidad de sedimentación globular (VSG) o con el fibrinógeno. Son "cosas" cuyos niveles se elevan porque el metabolismo del organismo es mayor.
Al final la realidad, como no podía ser de otra forma, da un sopapo en la cara a toda esta gente y dando la razón a aquellos que decimos que las razas existen y que hay muchas diferencias a nivel genético entre un chino, un alemán y un marroquí, por ejemplo.
No, no somos iguales, somos bien diferentes y algo que aquí te puede curar quizás a un chino no tanto, o incluso todo lo contrario y para este sea casi un veneno.
Para salir de dudas tendríamos que evaluar el porcentage de contagios entre jóvenes y mayores que hay entre aquí y china, pero eso es bastante difícil de saber ahora pues hay muchos casos que son prácticamente asintomáticos y no llegan a formar parte de las estadísticas.
Un estudio clínico es algo muy específico con unos requerimientos y metodología concretos y, en este caso, no existen.
Con eso no estoy desmereciendo lo que dice o su experiencia. Pero si no hay estudios, no los hay.
No.
Pasa con muchas enfermedades y síndromes.
Vamos, lo que estoy preguntando es si teniendo un nivel bajo de ferritina el virus no te "atacaría" con tanta virulencia como lo haría en caso de tener un nivel alto o normal de ferritina.
A veces me explico como un libro abierto, y tal...