El problema en una pandemia tan rápida y extendida como la del nuevo coronavirus es que los científicos y los médicos van entiendeno el virus (SARS-CoV-2) y la enfermedad que causa (COVID-19) sobre la marcha. Los conocimientos cambian casi cada día, con centenares de estudios científicos preliminares que los médicos sobre el terreno a menudo no pueden consultar, ocupados como están en salvar vidas.
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etiquetas: covid19 , coronavirus , sistema inmunologico , paciente , muerte
Perfecto para la contabilidad de algunos países.
Luego se viene arriba y la lía creando linfocitos y cosas de ésas.
www.youtube.com/watch?v=A7WrhTCjjE0&t=8s
y han sido denunciados ante el colegio de medicos por ello.
Fuera coñas, es importante la noticia porque esto significa que haya que administrar inmunodepresores como parte de la medicación.
No soy médico, lo explico un poco como lo sé yo. Pero seguro que algún médico lo explica mejor o si no en la wikipedia.
De hecho se habla de ancianos, hipertensos o enfermos cardiacos mucho más frecuentemente que los inmunodeprimidos.
Personalmente creo que se deberían buscar factores genéticos, esa "predisposición genética" que aclararía también las diferentes cifras de mortalidad con número de afectados similar y sistema sanitario similar.
Otros (la inmensa mayoría) sufren un cuadro viral con una respuesta inflamatoria "normal" y no tienen esa respuesta exagerada que produce tantos daños.
En el SIDA, se produce una inmunodepresión y matan las infecciones oportunistas que producen otros virus/bacterias que no son el VIH.
En el COVID-19 se produce una suuuperinmunoestimulación (en realidad, suuuperinflamación, que es ligéramente diferente) mata esa respuesta exagerada a la infección.
----- JLRZ, genio mundial
Que alguien diga algun virus que mate directamente. A mi no me viene a la mente ninguno, en ultimo caso mueres por parada del corazon, desangramiento interno, fallo multiorganico, falta de oxigeno, pero por el virus en si no.
Vale, sí, ya apago yo...
De momento, una hipótesis de trabajo pero la práctica clínica irá dando con el tratamiento de referencia para las distintas fases o estadios. Con suerte, en base a eso y a modelos celulares y animales se podrán identificar los mecanismos de acción a nivel molecular y celular que permitirá "pronosticar" mejor como evolucionará el virus según distintos perfiles de paciente así como mejorar la posibilidad de un tratamiento más adecuado.
jou@home-comp:/media/disk$
Puede que esten en lo cierto, pero hay que entender, que este pueda parecer otro desvario mas.
Dice que los casos más graves no se deben tanto a la carga viral sino a la tormenta de citoquinas
Que se entiende que enfermos con mayor carga viral pueden no llegar a situaciones graves si no se les presenta esa "tormenta"
Valiente titular
Me parece una tomadura de pelo que los pocos avances que hacemos para entender el virus y compartir estrategias para detectarlo y tratarlo te lleven a enfrentarte a un tribunal. Ni que fueran la santa inqusicion, no me fastidies.
Por supuesto que los del vídeo no van a acertar en todo, pero están aportando su granito de arena, la medicina se construye sumando ladrilllo a ladrillo de conocimiento.
Sobre el artículo, hablan de un problema del sistema nervioso, que no recuerdo que se comentase en el vídeo, otro ladrillo que nos ayudará a entender el problema que sucede en el sistema inmune al enfrentar al virus.
#3 Lo que parece que te mata en este caso, son las medidas sanitarias puestas en marcha para que dejes de fumar, es paradójico, como si el ministerio fuera pegando tiros a cada fumador para reducir el consumo de tabaco.
Para ver el absurdo de tu argumento. Imaginate que te diga: "a ver, que alguien diga algún arma que mata. No hay ninguna, te mueres desangrado, por amputación, porque deja de funcionar el corazón pero nunca por una bala o una cuchillada..."
Al final esto resultará ser un mal catarro y ya está, pero por ser nuevo revienta a la gente, una vez haya memoria inmunitaria pues a correr. Igual si el coronavirus humano no lo pilláramos con 2 años sino con 65 también nos fundía la batería.
Y al tema de la publicación en sí: aunque hablan de la famosa tormenta de citoquinas, creo haber leído recientemente aquí en Menéame una entrevista a un profesional del sector (creo que más relacionado con la parte estadística), donde decía que ésta era una teoría sobre el Covid19, pero que no le acababa de convecer por unos cuantos motivos que ahora no logro recordar.
Del mismo modo que no te mueres de una cuchillada, sino de la falta de sangre por ejemplo (y si lees cualquier autopsia no ponen "cuchillada" como causa de la muerte), lo mismo pasa con los virus. Asi que el titulo de la noticia es irrelevante, porque se limita a decir una obviedad.
La explicación (para tontos) que me dieron fue más o menos que, si para detener cierta carga viral un cuerpo tenía que enviar X anticuerpos, el mío mandaba X+Y, y como estos Y habían venido a repartir ostias y no tenían a quien darle, me atacaban a mi (como bien dices se cargan la mielina que recubre los nervios). La última vez me ocurrió después de una neumonía, así que no tengo muchas ganar de probar suerte con este virus.
Por suerte, aparte de la experiencia de mierda (hace años hice un comentario al respecto) y del medio año de rehabilitación, estoy perfectamente.
Un virus puede ser muy mortal y expandirse a saco. Solo necesita periodos largos de incubación durante los cuales sea transmisible.
En este otro virus, hay dos etapas bien establecidas de la enfermedad (no separadas tan claramente como yo digo ahora, pero es más fácil entenderlo así . Perdón si no es riguroso 100% ):
--La mayoría solo pasan la primera fase (la infección, con síntomas respiratorios e, incluso, asintomática. Algunos, con neumonía por el virus o como complicación por sobreinfección con otras bacterias).
Esa fase es producida directamente por el virus y es lo que pasa habitualmente en todas las infecciones víricas (complicadas o no después por, por ejemplo, neumonías. Esa relación es muy directa y fácil de explicar).
--Pero existe un grupo pequeño en los que pasan cosas que no se corresponden a lo que se esperaría en una infección viral de este tipo (y aquí se especula con la predisposición genética). En ese grupo, con esa predisposición u otro factor que no conocemos, el virus funciona como un "trigger factor", un "factor desencadenante" que hace que se desarrolle una reacción inflamatoria tan exagerada que es eso lo que mata a la persona afectada. Esto se ha visto también en personas sanas, sin factores de riesgo y no es fácil explicar proqué ocurre.
¿Que un "trigger factor"/"factor desencadenante" es un "factor causal"? pues bueno, no sé, porque ese "trigger factor" no produce la misma respuesta en todos los que se exponen a él. Esa reacción inflamatoria exagerada no se produce en todos los pacientes que son positivos para el virus. ¿Qué es lo que falta para que en algunas personas se produzca esa reacción que es capaz de matarlas y en otras, no? esa es la incógnita que hay que despejar.
Pero sí, para vosotros que no tenéis que tratar a ningún paciente, pues os dará igual que os digan que es "un factor desencadenante" o un "factor causal". Pero para el tratamiento y el pronóstico conocer ese otro factor predisponente puede tener mucha importancia.
Por eso decían que la gripe de 1918 mataba a los jóvenes y adultos jóvenes sanos más que a los que siempre estaban debiluchos, y era porque el sistema inmunitario te atacaba tan fuerte que te hacía cascar.
La causa de porquė no les afecta en este caso es otra (yo no la sé).
En medicina, si simplificas demasiado, lo que te queda no suele ser del todo cierto
(((((Pero vamos, yo creo que la denuncia fue por luchas internas y no llegará a ningún sitio))))
Si hay algún médico en la sala que desmienta, por favor.
Hay una cosa que posiblemente esté relacionada: la inmunosenescencia.
Copio una entrada de 2017:
En el anciano, el medio ambiente pulmonar se caracteriza por inflamación crónica de bajo grado, un aspecto del estado inflamatorio sistémico asociado con el envejecimiento generalmente llamado “inflamosenescencia” (“Inflammaging”). Los niveles basales elevados de los mediadores proinflamatorios presentes en los sujetos añosos probablemente contribuyen a la disminución en la función pulmonar y una respuesta inmune alterada frente a las infecciones del tracto respiratorio.
gruporespiratoriointegramedica.wordpress.com/2017/02/24/inmunosenescen